Η μπενφοθειαμίνη (benfothiamine), ένα λιποδιαλυτό παράγωγο της θειαμίνης (βιταμίνης Β1), είναι πολύ αποτελεσματική κατά του πόνου, προστατεύει από τις επιπλοκές του διαβήτη, από τη διαβητική νευροπάθεια θα πρέπει να θεωρηθεί ως συμπληρωματική διατροφική θεραπεία για την πρόληψη της δυσλιπιδαιμίας και την ανάπτυξη των αγγειακών επιπλοκών στον κλινικό διαβήτη τύπου 2.

Η θειαμίνη είναι γνωστό ότι βοηθάει στον πόνο. Βελτιώνει τη νευρική λειτουργία και μειώνει τον πόνο σε διάφορες νευρολογικές καταστάσεις. Πολλοί γιατροί της εναλλακτικής ιατρικής δίνουν ενέσιμα βιταμίνη Β1 για να ανακουφίσουν από την περιφερική νευροπάθεια, μια επώδυνη κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μούδιασμα ή ανυπόφορο μυρμήγκιασμα στα χέρια και στα πόδια. Η έλλειψη θειαμίνης (βιταμίνης Α) μπορεί να προκαλέσει άμεσα νευροπάθεια (1). Πρόωρη έρευνα διαπίστωσε ότι η θειαμίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία της επώδυνης διαβητικής νευροπάθειας, ένας νευρικός εκφυλισμός που προκαλείται από κακό έλεγχο του σακχάρου του αίματος. Σύμφωνα με μια παλιά γερμανική μελέτη, 12μηνη θεραπεία με θειαμίνη και άλλες βιταμίνες του συμπλέγματος Β μπόρεσε να βοηθήσει ασθενείς με διαβητική νευροπάθεια. Η θειαμίνη ήταν στη μορφή της αλλιθειαμίνης (allithiamine) (η πιο συχνή μορφή του εμπορίου είναι η υδροχλωρική θειαμίνη), και χρησιμοποιήθηκαν μεγάλες δόσεις (320 mg). Τα υποστηρικτικά συστατικά Β6 και Β12 χορηγήθηκαν επίσης σε υψηλές δόσεις (2).

Η μπενφοθειαμίνη (benfotiamine) είναι ένα λιποδιαλυτό παράγωγο της θειαμίνης που απορροφάται ευκολότερα από τον πεπτικό σωλήνα. Να σημειωθεί, ότι η θειαμίνη, όπως και όλες οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β, είναι υδατοδιαλυτή, ενώ η benfotiamine είναι λιποδιαλυτη. Η μπενφοθειαμίνη είναι ένα μόριο με το κατάλληλο όνομα S-benzoylthiamine O-monophosphate. Μετά τη δια στόματος κατανάλωσή της μπορεί να μετατραπεί σε θειαμίνη και έτσι θεωρείται ένα «προφάρμακο» της θειαμίνης. Η μπενφοθειαμίνη είναι υδροφοβική (λιποδιαλύτη) και είναι δομικά σταθερή, εκτός και αν αποσφορυλοποιηθεί, στην οποία περίπτωση αποδομείται σε θειαμίνη (3). Τα ποσοστά απορρόφησης (βιοδιαθεσιμότητα) της μπενφοθειαμίνης είναι πενταπλάσια από τα ποσοστά απορρόφησης της θειαμίνης και 3,7 φορές περισσότερα από την υδροχλωρική θειαμίνη, σύμφωνα με μια μελέτη (4), ενώ σύμφωνα με μια άλλη μελέτη χρειαζόταν μόνο 40% στοματικής δόσης μπενφοθειαμίνης, για να φτάσει στα ίδια κυκλοφορούντα επίπεδα θειαμίνης (5). Οι αυξήσεις της θειαμίνης και των φωσφοροποιημένων μεταβολιτών της μπορούν να ανιχνευθούν στον ορό του αίματος μέσα σε μια ώρα μετά την κατανάλωση της μπενφοθειαμίνης.

Η μπενφοθειαμίνη μπορεί να τροποποιεί αρκετές βιοχημικές οδούς που συμβάλλουν στη διαβητική νευροπάθεια: τον σχηματισμό τελικών προϊόντων γλυκοζυλίωσης (AGE), τη βιοχημική οδό πρωτεΐνης κινάσης C και επιζήμιες αλλαγές που μπορεί να συμβούν στο εσωτερικό των κυττάρων λόγω των υψηλών επιπέδων γλυκόζης (6-7). Μπορεί επίσης να βοηθήσει στην πρόληψη των αγγειακών προβλημάτων που συμβάλλουν στην νευροπάθεια. Πολλαπλές κλινικές μελέτες (σε ανθρώπους) έχουν εξετάσει τις επιπτώσεις της μπενφοθειαμίνης στη διαβητική νευροπάθεια (8-10) και έχουν διαπιστώσει ότι, ιδιαίτερα σε δόσεις που κυμαίνονται από 300 έως 600 mg ημερησίως, ήταν σε θέση να ανακουφίσει  τα συμπτώματα της διαβητικής νευροπάθειας, κυρίως τον πόνο.

Μελέτη σε πειραματόζωα (αρουραίους) έδειξε ότι τόσο οι διαβητικοί όσο και οι μη διαβητικοί αρουραίοι είχαν μείωση του πόνου με 75-300 mg/kg μπενφοθειαμίνης (με 10 mg/kg όχι σημαντικά στατιστική διαφορά) (11). Η μείωση του πόνου έχει επίσης σημειωθεί σε χρόνια μοντέλα πόνου όπως ένεση CFA (ένα χημικό μιμητικό της ρευματοειδούς αρθρίτιδας) με σχεδόν πλήρη ομαλοποίηση με λήψη 300mg/kg μπενφοθειαμίνης από του στόματος λήψη (3).

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Head KA. Peripheral Neuropathy: Pathogenic Mechanisms and Alternative Therapies. Alternative Medicine Review, 2006; 11(4): 294-329. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17176168
2. Frydl V, Zavodska H, Diabetic polyneuropathy and vitamin B1, Medwelt, 1989, 40:1484-86
3. Hurt JK, et al., Prostatic Acid phosphatase is required for the antinociceptive effects of thiamine and benfotiamine . PLoS One, 2012;7(10):e48562. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23119057
4. Loew D Pharmacokinetics of thiamine derivatives especially of benfotiamine . Int J Clin Pharmacol Ther, 1996 Feb;34(2):47-50. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8929745
5. Bitsch R, et al., Bioavailability assessment of the lipophilic benfotiamine as compared to a water-soluble thiamin derivative . Ann Nutr Metab, 1991;35(5):292-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1776825
6. Varkonyi T and Kempler P. Diabetic Neuropathy: New Strategies for Treatment. Diabetes, Obesity and Metabolism, 2008; 10: 99-108. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1463-1326.2007.00741.x/full
7. Balakumar P, Rohilla A et al. The Multifaceted Therapeutic Potential of Benfotiamine. Pharmacological Research, 2010; 61: 482-488. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20188835
8.  Stracke H, Gaus W et al. Benfotiamine in Diabetic Polyneuropathy (BENDIP): Results of a Randomised, Double Blind, Placebo-Controlled Clinical Study. Experimental and Clinical Endocrinology of Diabetes, 2008. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18473286
9. Haupt E, Ledermann H, and Köpcke W. Benfotamine in the treatment of diabetic polyneuropathy—a three-week randomized, controlled pilot study (BEDIP study). Int J Clin Pharmacol Ther. 2005;43(2):71-77. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15726875
10. Winkler G, Pál B, Nagybéganyi E, et al. Effectiveness of different benfotamine dosage regimens in the treatment of painful diabetic neuropathy. Arzeimittelforschung. 1999;49(3):220-224. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10219465
11. Sanchez-Ramirez GM, Caram-Salas NL et al. Benfotiamine Relieves Inflammatory and Neuropathic Pain in rats. European Journal of Pharmacology, 2006; 530: 48-53. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16359659

Μάριος Δημόπουλος

Διατροφολόγος-Συγγραφέας

Μέλος του American Council of Applied Clinical Nutrition

Μέλος του American Association of Drugless Practitioners

Μέλος του Canadian Association of Natural Nutritional Practitioners