6947869647 [email protected]

Φρουκτόζη: Η γλυκιά τοξίνη που σας παχαίνει και βλάπτει την υγεία σας

Η φρουκτόζη σας παχαίνει και προκαλεί μεταβολικό σύνδρομο

Η υπερβολική κατανάλωση φρουκτόζης αποτελεί βασικό παράγοντα στην ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου. Η αυξημένη κατανάλωση στην Αμερική σιροπιού καλαμποκιού υψηλής φρουκτόζης αντικατοπτρίζεται από μια ανησυχητική αύξηση της παχυσαρκίας και της καρδιαγγειακής νόσου. Μάθετε πώς αυτό το επικίνδυνο γλυκαντικό (αλλά και ό, τι άλλο περιέχει φρουκτόζη) μπορεί να δημιουργήσει προβλήματα υγείας σε ολόκληρο το σώμα σας.

Για δεκαετίες, το σιρόπι καλαμποκιού υψηλής φρουκτόζης έχει χρησιμοποιηθεί ως γλυκαντικό σε επεξεργασμένα τρόφιμα. Λόγω της περιεκτικότητας σε φρουκτόζη, έχει επικριθεί έντονα για τις πιθανές αρνητικές επιπτώσεις στην υγεία. Το σιρόπι καλαμποκιού υψηλής περιεκτικότητας σε φρουκτόζη είναι ένα γλυκαντικό που προέρχεται από σιρόπι καλαμποκιού, το οποίο μεταποιείται από καλαμπόκι. Χρησιμοποιείται για να γλυκάνει επεξεργασμένα τρόφιμα και αναψυκτικά – κυρίως στις ΗΠΑ. Ομοίως με τη συνηθισμένη ζάχαρη (σακχαρόζη), αποτελείται από φρουκτόζη και γλυκόζη. Έγινε δημοφιλής γλυκαντική ουσία στα τέλη της δεκαετίας του 1970, όταν η τιμή της ζάχαρης ήταν υψηλή, ενώ οι τιμές του καλαμποκιού ήταν χαμηλές λόγω κρατικών επιδοτήσεων.

Το σιρόπι καλαμποκιού υψηλής φρουκτόζης παρασκευάζεται από καλαμπόκι (αραβόσιτο), το οποίο είναι γενετικά τροποποιημένο. Το καλαμπόκι πρώτα αλέθεται για να παράγει άμυλο αραβοσίτου, το οποίο στη συνέχεια επεξεργάζεται περαιτέρω για να δημιουργήσει σιρόπι καλαμποκιού. Το σιρόπι καλαμποκιού αποτελείται κυρίως από γλυκόζη. Για να γίνει πιο γλυκό και πιο παρόμοιο σε γεύση με τη συνηθισμένη επιτραπέζια ζάχαρη (σακχαρόζη), κάποια από αυτή τη γλυκόζη μετατρέπεται σε φρουκτόζη με τη χρήση ενζύμων. Διαφορετικοί τύποι σιροπιού καλαμποκιού υψηλής περιεκτικότητας σε φρουκτόζη (HFCS) παρέχουν ποικίλες αναλογίες φρουκτόζης. Για παράδειγμα, ενώ το HFCS 90 – η πιο συμπυκνωμένη μορφή – περιέχει 90% φρουκτόζη, ο πιο κοινά χρησιμοποιούμενος τύπος, HFCS 55, αποτελείται από 55% φρουκτόζη και 42% γλυκόζη. Το HFCS 55 είναι παρόμοιο με τη σακχαρόζη (επιτραπέζια ζάχαρη), η οποία είναι 50% φρουκτόζη και 50% γλυκόζη.

Η φρουκτόζη πωλείται και σαν μορφή ζάχαρης σε σκόνη και στην Ελλάδα και προστίθεται σε αρκετά αναψυκτικά και ποτά. Η φρουκτόζη σε αυτή τη μορφή είναι πολύ πιο επικίνδυνη για την υγεία από το σιρόπι καλαμποκιού υψηλό σε φρουκτόζη και από την επιτραπέζια ζάχαρη. Φρουκτόζη περιέχουν τα φρούτα. Το να φάει κάποιος ένα φρούτο δεν είναι ιδιαίτερο πρόβλημα. Εξάλλου τα φρούτα περιέχουν και φυτικές ίνες, βιταμίνες και αντιοξειδωτικά που κάνουν καλό στην υγεία. Αν κάποιος τρώει όμως πάρα πολύ μεγάλη ποσότητα φρούτων ή αν πίνει χυμούς φρούτων, φορτώνει το σώμα του με μεγάλη ποσότητα φρουκτόζης, που είναι επιζήμια για τον οργανισμό. Φρουκτόζη περιέχει και το μέλι. Στην πραγματικότητα, το μέλι είναι περίπου μισό σε περιεκτικότητα σε γλυκόζη και μισό σε φρουκτόζη. Επομένως, το μέλι δεν είναι τόσο υγιεινό, όπως θέλουν να μας κάνουν να πιστεύουμε. Όποιος θέλει να καταναλώνει μέλι, θα πρέπει να το καταναλώνει σε πάρα πολύ μικρές ποσότητες. Οι διαβητικοί θα πρέπει να αποφεύγουν εντελώς το μέλι. Το πιο ανθυγιεινό γλυκαντικό που πολλοί νομίζουν ότι είναι υγιεινό και πωλείται σε βιολογικά καταστήματα είναι το σιρόπι αγαύης, το οποίο έχει υψηλή περιεκτικότητα σε φρουκτόζη.

Η βιομηχανία επεξεργασμένων τροφίμων θέλει να πιστέψετε ότι η φρουκτόζη είναι μια φυσική, υγιεινή ζάχαρη που προέρχεται από φυσικές φυτικές πηγές. Η επιστήμη δείχνει κάτι εντελώς διαφορετικό. Στην πραγματικότητα, η φρουκτόζη είναι μια επιβλαβής τοξίνη που αποτελεί βασικό παράγοντα στην ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου στην Αμερική και σε άλλες ανεπτυγμένες δυτικές κοινωνίες σήμερα (1).

Η υπερβολική κατανάλωση φρουκτόζης είναι υπεύθυνη για:

39% αύξηση στην κοιλιακή παχυσαρκία στους άνδρες.

9% αύξηση στην αντίσταση στην ινσουλίνη.

11% αυξημένος κίνδυνος υπέρτασης στους άνδρες (2).

Αυξάνει επίσης τον κίνδυνο μη φυσιολογικών προφίλ λιπιδίων και φλεγμονών (3-4). Στην πραγματικότητα, οι καταναλωτές μεγάλων ποσοτήτων ποτών με ζάχαρη έχουν 20% αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου (5).

Η βιομηχανία γλυκαντικών ξοδεύει δεκάδες εκατομμύρια δολάρια κάθε χρόνο προσπαθώντας να κατακλύσει το αμερικανικό κοινό σχετικά με την πικρή αλήθεια σχετικά με τη φρουκτόζη. Όλες οι προσπάθειές τους αποφέρουν καρπούς: Μεταξύ του 1970 και του 1990, η κατανάλωση σιροπιού καλαμποκιού υψηλού σε φρουκτόζη αυξήθηκε περισσότερο από 1,000%, μια αύξηση που είναι παράλληλη με την ταχεία αύξηση της επιδημίας παχυσαρκίας (6).

Κάποιοι επιστήμονες έχουν επινοήσει τον όρο «δηλητηρίαση από φρουκτόζη). Είστε θύμα δηλητηρίασης φρουκτόζης; Αν έχετε υψηλή αρτηριακή πίεση, υψηλή χοληστερόλη, λίπος στην κοιλιά ή αντίσταση στην ινσουλίνη, η απάντηση είναι πιθανόν ναι.

Η φρουκτόζη μπορεί να έχει γλυκιά γεύση, αλλά δεν υπάρχει τίποτα γλυκό για το τι κάνει στο σώμα σας. Τα αποδεικτικά στοιχεία δείχνουν ότι η φρουκτόζη είναι υπεύθυνη για πολλούς παράγοντες που εμπλέκονται στο μεταβολικό σύνδρομο.

Ο λόγος για αυτά τα καταστροφικά προβλήματα υγείας είναι ότι η υψηλή πρόσληψη φρουκτόζης δρα περισσότερο σαν μια τοξίνη παρά σαν μια θρεπτική ουσία. Όπως μια τοξίνη, μεταβολίζεται σχεδόν αποκλειστικά στο ήπαρ, όπου μετατρέπεται σε επικίνδυνα υποπροϊόντα (όπως υπερβολικά λιπίδια και ουρικό οξύ) (7-11). Και, όπως μια τοξίνη, η φρουκτόζη έχει άμεσες βλαβερές επιδράσεις (γλύκανση) στους ιστούς σε όλο το σώμα, ενώ δεν έχει καμία απαραίτητη διατροφική λειτουργία (12).

Πρόσφατες έρευνες έχουν δείξει ότι μπορείτε να προκαλέσετε μεταβολικό σύνδρομο σε αρουραίους, τρέφοντάς τους με φρουκτόζη σε ποσότητες αντίστοιχες με την κατανάλωση από τον άνθρωπο (13). Αυτό είναι εξαιρετικά σημαντικό, αφού κατά μέσο όρο η φρουκτόζη αποτελεί πλέον το 10 έως 15% των θερμίδων που καταναλώνουν οι Αμερικανοί (14). Ορισμένοι έφηβοι παίρνουν σχεδόν το 30% των θερμίδων τους από φρουκτόζη!

Η μια μελέτη μετά την άλλη μελέτη έδειξε ότι η υπερβολική κατανάλωση φρουκτόζης προκαλεί άμεσα και τα πέντε συστατικά του μεταβολικού συνδρόμου: κοιλιακό λίπος, υψηλή αρτηριακή πίεση, μη φυσιολογικά προφίλ λιπιδίων, αντίσταση στην ινσουλίνη και φλεγμονή.

 

Ας δούμε αναλυτικά τι κάνει η φρουκτόζη στον οργανισμό:

 

  1. Κεντρική παχυσαρκία

Όταν οι επιστήμονες πρέπει να παράγουν ένα γρήγορο μοντέλο κεντρικής παχυσαρκίας, έχουν βρει μια βολική λύση: Το τάισμα αρουραίων με φρουκτόζη για αρκετές εβδομάδες παράγουν ένα ζώο με χαρακτηριστικά μεταβολικού συνδρόμου, όπως αυξημένο λίπος στην κοιλιά, υψηλά τριγλυκερίδια και αυξημένη γλυκόζη αίματος νηστείας (15-16).

Μελέτες πρωτευόντων και μικρότερων πειραματόζωων δείχνουν τώρα ότι η πρόσληψη φρουκτόζης μπορεί να συνδεθεί άμεσα με την ανάπτυξη της κεντρικής παχυσαρκίας (17). Επιπλέον, πρόσφατη μελέτη διαπίστωσε ότι τα ζώα που τρέφονταν με φρουκτόζη είχαν αυξημένα επίπεδα του ενζύμου που ενεργοποιεί την ορμόνη του στρες κορτιζόλη, που είναι μια πολύ γνωστή αιτία κεντρικής παχυσαρκίας (18).

Οι μελέτες με βάση τον πληθυσμό δείχνουν ότι οι γυναίκες με τη μεγαλύτερη πρόσληψη φρουκτόζης έχουν 20% αυξημένο κίνδυνο κοιλιακής παχυσαρκίας, ενώ οι άνδρες έχουν 39% αυξημένο κίνδυνο κοιλιακής παχυσαρκίας. Μια άμεση μελέτη παρατήρησης 559 εφήβων έδειξε ισχυρή και σημαντική συσχέτιση μεταξύ του συνόλου πρόσληψη φρουκτόζης και κοιλιακής παχυσαρκίας (19). Σε μια μελέτη διάρκειας 10 εβδομάδων, οι άνθρωποι που έπιναν ποτά τα οποία περιείχαν ως γλυκαντικό φρουκτόζη είχαν 8,6% αύξηση στο κοιλιακό λίπος, σε σύγκριση με 4,8% σε αυτούς που έπιναν ποτά που είχαν ως γλυκαντικό γλυκόζη (20).

Από αυτά τα δεδομένα είναι σαφές ότι όσο περισσότερη φρουκτόζη καταναλώνετε, τόσο περισσότερο κοιλιακό λίπος πιθανότατα θα αποκτήσετε.

 

  1. Αυξημένο σάκχαρο του αίματος

Η υπερβολική κατανάλωση φρουκτόζης μπορεί να οδηγήσει σε αντίσταση στην ινσουλίνη, μια κατάσταση που μπορεί να οδηγήσει σε διαβήτη τύπου 2 (21). Οι άνδρες και οι γυναίκες που καταναλώνουν υψηλά επίπεδα φρουκτόζης έχουν αυξημένο κίνδυνο αντίστασης στην ινσουλίνη κατά 9%, βασικό συστατικό του μεταβολικού συνδρόμου. Όπως συμβαίνει με την κεντρική παχυσαρκία, οι επιστήμονες έχουν διαπιστώσει ότι οι αρουραίοι που τρέφονται με διάλυμα φρουκτόζης μπορούν γρήγορα να παράγουν ένα αξιόπιστο μοντέλο αντίστασης στην ινσουλίνη (22).

Οι λόγοι για τους οποίους η φρουκτόζη αυξάνει το σάκχαρο του αίματος γίνονται όλο και περισσότερο κατανοητοί. Μελέτες σε ζώα αποδεικνύουν ότι η κατανάλωση φρουκτόζης έχει άμεσες βλαβερές συνέπειες όχι μόνο στο ήπαρ αλλά και στον εγκέφαλο. Η φρουκτόζη προκαλεί αλλαγές σηματοδότησης στον υποθάλαμο, τον «θερμοστάτη της όρεξης» που ρυθμίζει την πρόσληψη τροφής και κατευθύνει άλλους ιστούς του σώματος στον τρόπο χειρισμού της ζάχαρης (23).

Μια από αυτές τις αλλαγές κάνει τα μυϊκά κύτταρα να απορροφήσουν τη γλυκόζη λιγότερο αποτελεσματικά, συμβάλλοντας σε αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα ακόμη και με την παρουσία επαρκούς ινσουλίνης (24). Μια άλλη κάνει το ήπαρ να αυξήσει τη δική του παραγωγή νέας γλυκόζης προσθέτοντας στο ήδη υψηλό φορτίο σακχάρου στο αίμα (25).

Η αντίσταση στην ινσουλίνη που παράγεται από την κατανάλωση φρουκτόζης όχι μόνο παράγει υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα, αλλά οδηγεί και σε χρόνια αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης (26). Η κατάλληλη ποσότητα ινσουλίνης είναι απαραίτητη, αλλά η συνεχής έκθεση σε αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης αναγνωρίζεται πλέον ως μείζων παράγοντας καρδιαγγειακής νόσου και καρκίνου (27-28).

 

  1. Μη φυσιολογικά προφίλ λιπιδίων

Όπως είδαμε, οι επιδράσεις της φρουκτόζης στο ήπαρ προκαλούν έντονες αυξήσεις στην παραγωγή λιπών, ιδιαίτερα των επικίνδυνων τριγλυκεριδίων. Τα αυξημένα τριγλυκερίδια και τα χαμηλά επίπεδα HDL (της συμβατικά αποκαλούμενης καλής χοληστερόλης) αποτελούν μαζί ένα άλλο συστατικό του μεταβολικού συνδρόμου.

Η υψηλή πρόσληψη φρουκτόζης παράγει πολύ υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων μετά το γεύμα τόσο σε μελέτες σε ζώα όσο και σε ανθρώπους (29-31). Στους ανθρώπους αυτό έχει αποδειχθεί ότι σχετίζεται άμεσα με τις επιπτώσεις της φρουκτόζης στον τρόπο με τον οποίο τα τριγλυκερίδια καθαρίζονται από το αίμα (32). Οι μελέτες σε ζώα επιβεβαιώνουν αυτό το αποτέλεσμα και δείχνουν επίσης ότι η φρουκτόζη προκαλεί πολλά γονίδια που αυξάνουν την παραγωγή νέου λίπους και αυξάνουν τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων (33).

Μια μελέτη σε ανθρώπους έδειξε ότι μόνο επτά ημέρες αυξημένης κατανάλωσης φρουκτόζης αύξησαν την εναπόθεση λίπους στο ήπαρ και τους μυς, ενώ αύξησαν τα VLDL-τριγλυκερίδια (34). Παρόμοιες μελέτες που συνέκριναν τις επιδράσεις υπερβολικών θερμίδων είτε από γλυκόζη είτε από φρουκτόζη έδειξαν ότι η φρουκτόζη (αλλά όχι η γλυκόζη) προκάλεσε υψηλή 23-ωρη έκθεση σε τριγλυκερίδια και σχηματισμό νέου λίπους στο ήπαρ (35). Άλλες μελέτες έδειξαν ότι η λήψη φρουκτόζης προκάλεσε πτώση 2,5 mg/dL της ευεργετικής HDL.

Όλη αυτή η υπερβολική παραγωγή λίπους που προκαλείται από τη φρουκτόζη οδηγεί σε αυξημένη απόθεση λίπους στο συκώτι (36). Η υπερβολική συσσώρευση λίπους του ήπατος, ξεκινώντας από τη μη αλκοολική λιπώδη ηπατική νόσο, θεωρείται η ηπατική εκδήλωση του μεταβολικού συνδρόμου. Το 30% των ενηλίκων πάσχει τώρα από αυτή την πάθηση (37). Η φρουκτόζη είναι πλέον ευρέως αναγνωρισμένη ως μείζων παράγοντας που συμβάλλει στη μη αλκοολική λιπώδη ηπατική νόσο. Η μη αλκοολική λιπώδης ηπατική νόσος προχωράει στην παραγωγή μη αλκοολικής στεατοηπατίτιδας, προδρόμου της κίρρωσης του ήπατος και της ηπατικής ανεπάρκειας.

 

  1. Υψηλή πίεση του αίματος

Όταν οι εργαστηριακοί αρουραίοι λαμβάνουν πόσιμο νερό με 10% φρουκτόζη, αναπτύσσουν υπέρταση, μια άλλη εκδήλωση του μεταβολικού συνδρόμου (38). Η κατανάλωση φρουκτόζης σε ανθρώπους έχει παρόμοιο αποτέλεσμα, αυξάνοντας τον κίνδυνο υπέρτασης κατά 9% στις γυναίκες και κατά 11% στους άνδρες.

Μόλις δύο εβδομάδες υπερβολικής κατανάλωσης φρουκτόζης σε υγιείς ενήλικες άνδρες αύξησαν τη συστολική τους πίεση κατά μέσο όρο 7 μονάδες και τη διαστολική τους πίεση κατά 5 πόντους. Και μόνο μία μερίδα αναψυκτικών αύξησε τη συστολική πίεση 1,6 και τη διαστολική πίεση 0,8 (39).

Οι εργαστηριακές μελέτες δείχνουν τώρα ότι υπάρχουν διάφοροι τρόποι με τους οποίους η κατανάλωση φρουκτόζης αυξάνει την αρτηριακή πίεση. Η φρουκτόζη προκαλεί πολύ υψηλά ποσοστά παραγωγής ουρικού οξέος στο ήπαρ, η οποία με τη σειρά της προκαλεί αύξηση της αρτηριακής πίεσης (40-41). Το υψηλό ουρικό οξύ είναι ένα συνηθισμένο εύρημα σε άτομα με μεταβολικό σύνδρομο (42). Η θεραπεία της προκαλούμενης από φρουκτόζη υπέρτασης με το φάρμακο ουρικής αρθρίτιδας αλλοπουρινόλη επιστρέφει τόσο τα επίπεδα του ουρικού οξέος όσο και την αρτηριακή πίεση στο φυσιολογικό.

Η φρουκτόζη προκαλεί επίσης υπερβολική κατακράτηση νατρίου, η οποία συνεισφέρει σημαντικά στην υπέρταση (43). Αντίστροφα, μια δίαιτα χαμηλής φρουκτόζης μειώνει την αρτηριακή πίεση σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο (44).

Η κεντρική παχυσαρκία, η αντίσταση στην ινσουλίνη, οι διαταραχές των λιπιδίων και η υψηλή αρτηριακή πίεση είναι τα τέσσερα «κλασσικά» συστατικά του μεταβολικού συνδρόμου (45). Όλο και περισσότερο όμως οι αυξημένοι δείκτες χρόνιας φλεγμονής αναγνωρίζονται ότι παίζουν επίσης σημαντικό ρόλο σε αυτή την πάθηση (46). Ας δούμε συνοπτικά πώς η φρουκτόζη προάγει τη φλεγμονή.

 

  1. Φλεγμονή

Η φρουκτόζη έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί φλεγμονή, η οποία σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο παχυσαρκίας, διαβήτη, καρδιακών παθήσεων και καρκίνου. Εκτός από τη φλεγμονή, η περίσσεια φρουκτόζης μπορεί να αυξήσει τις βλαβερές ουσίες που ονομάζονται τελικά προϊόντα προχωρημένης γλυκοζυλίωσης (AGEs), τα οποία μπορεί να βλάψουν τα κύτταρα σας (47-49).

Το ανθρώπινο ήπαρ περιέχει ένα φυσικό σύστημα απόκρισης στο στρες που πηγαίνει σε υψηλή ταχύτητα ως αποτέλεσμα διαφόρων ειδών στρες, ιδιαίτερα του στρες από τοξίνες. Ονομαζόμενο επίσημα “c-Jun τερματική κινάση”, αυτό το σύστημα είναι γνωστό στους επιστήμονες απλώς ως “JNK”. Η φρουκτόζη (και τα τρόφιμα που περιέχουν υψηλές ποσότητες φρουκτόζης) ενεργοποιούν την οδό JNK, η οποία συμβάλλει στην αντίσταση στην ινσουλίνη και τελικά στη φλεγμονή (50-51).

Ακόμα και η χαμηλή έως μέτρια κατανάλωση ζαχαρούχων γλυκών ποτών προωθεί τις φλεγμονώδεις αλλαγές σε υγιείς νεαρούς άνδρες. Τέτοιες αλλαγές έχουν αποδειχθεί ότι προκαλούν αύξηση κατά 20% του κινδύνου καρδιαγγειακών παθήσεων για τους καταναλωτές υψηλών ποσοτήτων ζαχαρούχων ποτών. Ακόμη και παιδιά ηλικίας 3 έως 11 ετών παρουσιάζουν αυξήσεις στους παράγοντες καρδιακού κινδύνου τους σε άμεση αναλογία με την κατανάλωση αυτών των ποτών (52).

Όπως σημειώθηκε προηγουμένως, η φλεγμονή που προκαλείται από φρουκτόζη έχει αποδειχθεί ότι συμβάλλει στη μη αλκοολική λιπώδη ηπατική νόσο, η οποία έχει αναφερθεί ως «διαβήτης του ήπατος».

 

Η φρουκτόζη είναι μια γλυκιά τοξίνη

Ο Δρ. Robert Lustig, ένας παγκοσμίου φήμης ειδικός στο μεταβολισμό στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Σαν Φρανσίσκο, εφάρμοσε τον όρο «τοξίνη» για τη φρουκτόζη. Με βάση τις παρακάτω πληροφορίες, είναι εύκολο να καταλάβουμε γιατί.

 

Η φρουκτόζη δεν καταστέλλει την πείνα.

Όταν τρώτε ένα πλούσιο σε γλυκόζη γεύμα, το σώμα σας απελευθερώνει μια έκρηξη ινσουλίνης για να οδηγεί τη γλυκόζη στα κύτταρα. Η αύξηση της ινσουλίνης αυξάνει τα επίπεδα της λεπτίνης, μιας ορμόνης που σηματοδοτεί το αίσθημα «είμαι γεμάτος» στον εγκέφαλο. Ταυτόχρονα, ένα τέτοιο γεύμα προκαλεί την πτώση των επιπέδων γκρελίνης, της «ορμόνης της πείνας». Το συνδυασμένο αποτέλεσμα της αύξησης της λεπτίνης και της πτώσης της γκρελίνης κανονικά χρησιμεύει για να πει στο σώμα σας να σταματήσει να τρώει όταν έχετε φάει αρκετά. Το πρόβλημα είναι ότι η φρουκτόζη δεν προκαλεί αύξηση της ινσουλίνης και της λεπτίνης ή δεν καταστέλλει την γκρελίνη (53). Στην πραγματικότητα, κάνει ακριβώς το αντίθετο: προκαλεί αύξηση των επιπέδων της γκρελίνης. Ως αποτέλεσμα, ο εγκέφαλός σας αντιλαμβάνεται ότι εξακολουθείτε να είστε πεινασμένοι, οπότε συνεχίζετε να τρώτε αφού έχετε καταναλώσει τις θερμίδες που χρειάζεστε.

 

 

Η φρουκτόζη αυξάνει το σχηματισμό λίπους από το ήπαρ.

Το συκώτι είναι το μόνο όργανο στο σώμα που είναι ικανό να διαχειρίζεται τη φρουκτόζη. Ενώ όμως το συκώτι αποθηκεύει την περίσσεια γλυκόζης με τη μορφή αβλαβούς (και χρήσιμου) γλυκογόνου, μετατρέπει πολύ γρήγορα τη φρουκτόζη σε λιπίδια. Το νεοδημιουργημένο λίπος στη συνέχεια σχηματίζεται σε επικίνδυνα μικρά σωματίδια LDL τα οποία μετακινούνται μέσω του σώματος για να ληφθούν από τα λιπώδη κύτταρα και να καταστρέψουν τα αιμοφόρα αγγεία. Ένα σημαντικό μέρος αυτού του νέου λίπους παραμένει στο ήπαρ συμβάλλοντας στο λιπώδες ήπαρ που αποτελεί μέρος του μεταβολικού συνδρόμου. Έρευνες έχουν διαπιστώσει ότι η φρουκτόζη μπορεί να αυξήσει το λίπος του ήπατος σε μεγαλύτερο βαθμό από ό, τι ίσες ποσότητες γλυκόζης (54).

 

Η φρουκτόζη είναι εθιστική

Η φρουκτόζη μεταβολίζεται στο ήπαρ σας όπως το αλκοόλ και ως εκ τούτου ορισμένα στοιχεία δείχνουν ότι μπορεί να είναι εξίσου εθιστική (55). Μια μελέτη διαπίστωσε ότι ενεργοποιεί τη διαδρομή ανταμοιβής στον εγκέφαλό σας, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη επιθυμία για ζάχαρη (56).

 

Η φρουκτόζη αυξάνει τη γλυκοζυλίωση (γλύκανση).

Η φρουκτόζη είναι 7 έως 8 φορές πιο ισχυρή στην παραγωγή επικίνδυνων τελικών προϊόντων προχωρημένης γλυκοζυλίωσης (AGEs) από ό, τι η γλυκόζη. Τα AGEs αποτελούν μείζονα παράγοντα φλεγμονής και εμπλέκονται στην ανάπτυξη διαβήτη, καρδιακών παθήσεων και νευροεκφυλιστικών ασθενειών.

 

Η φρουκτόζη προάγει την παραγωγή ουρικού οξέος.

Το ουρικό οξύ είναι ένα φυσικό παραπροϊόν του μεταβολισμού που το ήπαρ μετατρέπει κανονικά σε ουρία για να εκκριθεί στους νεφρούς. Αλλά η φρουκτόζη διαταράσσει αυτή τη διαδικασία, ενισχύοντας τα επίπεδα του ουρικού οξέος σε μη φυσιολογικά (57). Το ουρικό οξύ είναι μια ισχυρή τοξίνη των ιστών και έχει πρόσφατα αποδειχθεί ότι προάγει την υψηλή αρτηριακή πίεση.

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

  1. Seneff S, Wainwright G, Mascitelli L. Is the metabolic syndrome caused by a high fructose, and relatively low fat, low cholesterol diet? Arch Med Sci. 2011 Feb;7(1):8-20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3258689/
  2. Hosseini-Esfahani F, Bahadoran Z, Mirmiran P, Hosseinpour-Niazi S, Hosseinpanah F, Azizi F. Dietary fructose and risk of metabolic syndrome in adults: Tehran Lipid and Glucose study. Nutr Metab (Lond). 2011;8(1):50. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21749680/
  3. Koo HY, Wallig MA, Chung BH, Nara TY, Cho BH, Nakamura MT. Dietary fructose induces a wide range of genes with distinct shift in carbohydrate and lipid metabolism in fed and fasted rat liver. Biochim Biophys Acta. 2008 May;1782(5):341-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18346472/
  4. Aeberli I, Gerber PA, Hochuli M, et al. Low to moderate sugar-sweetened beverage consumption impairs glucose and lipid metabolism and promotes inflammation in healthy young men: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2011 Aug;94(2):479-85. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21677052/
  5. de Koning L, Malik VS, Kellogg MD, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Sweetened beverage consumption, incident coronary heart disease, and biomarkers of risk in men. Circulation. 2012 Apr 10;125(14):1735-41,S1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22412070/
  6. Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM. Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. Am J Clin Nutr. 2004 Apr;79(4):537-43. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15051594/
  7. Lindqvist A, Baelemans A, Erlanson-Albertsson C. Effects of sucrose, glucose and fructose on peripheral and central appetite signals. Regul Pept. 2008 Oct 9;150(1-3):26-32. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18627777/
  8. Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, et al. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest. 2009 May;119(5):1322-34. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19381015/
  9. Stanhope KL, Schwarz JM, Havel PJ. Adverse metabolic effects of dietary fructose: results from the recent epidemiological, clinical, and mechanistic studies. Curr Opin Lipidol. 2013 Apr 16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23594708/
  10. Perez-Pozo SE, Schold J, Nakagawa T, Sanchez-Lozada LG, Johnson RJ, Lillo JL. Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response. Int J Obes (Lond). 2010 Mar;34(3):454-61. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20029377/
  11. Lanaspa MA, Tapia E, Soto V, Sautin Y, Sanchez-Lozada LG. Uric acid and fructose: potential biological mechanisms. Semin Nephrol. 2011 Sep;31(5):426-32. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22000649/
  12. Schalkwijk CG, Stehouwer CD, van Hinsbergh VW. Fructose-mediated non-enzymatic glycation: sweet coupling or bad modification. Diabetes Metab Res Rev. 2004 Sep-Oct;20(5):369-82. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15343583/
  13. Basaranoglu M, Basaranoglu G, Sabuncu T, Senturk H. Fructose as a key player in the development of fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2013 Feb 28;19(8):1166-72. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23482247/
  14. Vos MB, Kimmons JE, Gillespie C, Welsh J, Blanck HM. Dietary fructose consumption among US children and adults: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Medscape J Med. 2008;10(7):160. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18769702/
  15. Beigy M, Vakili S, Berijani S, Aminizade M, Ahmadi-Dastgerdi M, Meshkani R. Alternate-day fasting diet improves fructose-induced insulin resistance in mice. J Anim Physiol Anim Nutr (Berl). 2013 Jan 2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23279588/
  16. Sheludiakova A, Rooney K, Boakes RA. Metabolic and behavioural effects of sucrose and fructose/glucose drinks in the rat. Eur J Nutr. 2012 Jun;51(4):445-54. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21800086/
  17. Bremer AA, Stanhope KL, Graham JL, et al. Fructose-fed rhesus monkeys: a nonhuman primate model of insulin resistance, metabolic syndrome, and type 2 diabetes. Clin Transl Sci. 2011 Aug;4(4):243-52. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21884510/
  18. London E, Castonguay TW. High fructose diets increase 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 in liver and visceral adipose in rats within 24-h exposure. Obesity (Silver Spring). 2011 May;19(5):925-32. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21127473/
  19. Pollock NK, Bundy V, Kanto W, et al. Greater fructose consumption is associated with cardiometabolic risk markers and visceral adiposity in adolescents. J Nutr. 2012 Feb;142(2):251-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22190023/
  20. Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, et al., Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest. 2009 May;119(5):1322-34. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19381015/
  21. Basciano H, Federico L, Adeli K. Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia. Nutr Metab (Lond). 2005 Feb 21;2(1):5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15723702/
  22. Velickovic N, Djordjevic A, Vasiljevic A, Bursac B, Milutinovic DV, Matic G. Tissue-specific regulation of inflammation by macrophage migration inhibitory factor and glucocorticoids in fructose-fed Wistar rats. Br J Nutr. 2013 Jan 3:1-10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23286672/
  23. Page KA, Chan O, Arora J, et al. Effects of fructose vs glucose on regional cerebral blood flow in brain regions involved with appetite and reward pathways. JAMA. 2013 Jan 2;309(1):63-70. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23280226/
  24. Su CF, Chang YY, Pai HH, Liu IM, Lo CY, Cheng JT. Infusion of beta-endorphin improves insulin resistance in fructose-fed rats. Horm Metab Res. 2004 Aug;36(8):571-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15326568/
  25. Kinote A, Faria JA, Roman EA, et al. Fructose-induced hypothalamic AMPK activation stimulates hepatic PEPCK and gluconeogenesis due to increased corticosterone levels. Endocrinology. 2012 Aug;153(8):3633-45. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22585831/
  26. Wang J, Gao H, Ke D, et al. Improvement of liquid fructose-induced adipose tissue insulin resistance by ginger treatment in rats is associated with suppression of adipose macrophage-related proinflammatory cytokines. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:590376. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23533500/
  27. Reaven GM. Insulin resistance, the insulin resistance syndrome, and cardiovascular disease. Panminerva Med. 2005 Dec;47(4): 201-10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16489319/
  28. Müssig K, Staiger H, Kantartzis K, Fritsche A, Kanz L, Häring HU. Diabetes, insulin, insulin analogues, and cancer. Dtsch Med Wochenschr. 2010 May;135(18):924-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20425680/
  29. Gao H, Guan T, Li C, et al. Treatment with ginger ameliorates fructose-induced Fatty liver and hypertriglyceridemia in rats: modulation of the hepatic carbohydrate response element-binding protein-mediated pathway. Evid Based Complement Alternat Med. 2012;2012:570948. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23193424/
  30. Koshy SM, Bobby Z, Hariharan AP, Gopalakrishna SM. Amla (Emblica officinalis) extract is effective in preventing high fructose diet-induced insulin resistance and atherogenic dyslipidemic profile in ovariectomized female albino rats. Menopause. 2012 Oct;19(10):1146-55. https://europepmc.org/article/med/22692334
  31. Teff KL, Grudziak J, Townsend RR, et al. Endocrine and metabolic effects of consuming fructose- and glucose-sweetened beverages with meals in obese men and women: influence of insulin resistance on plasma triglyceride responses. J Clin Endocrinol Metab. 2009 May;94(5):1562-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19208729/
  32. Chong MF, Fielding BA, Frayn KN. Mechanisms for the acute effect of fructose on postprandial lipemia. Am J Clin Nutr. 2007 Jun;85(6):1511-20. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17556686/
  33. Francini F, Castro MC, Schinella G, et al. Changes induced by a fructose-rich diet on hepatic metabolism and the antioxidant system. Life Sci. 2010 Jun 19;86(25-26):965-71. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20470786/
  34. Le KA, Ith M, Kreis R, et al. Fructose overconsumption causes dyslipidemia and ectopic lipid deposition in healthy subjects with and without a family history of type 2 diabetes. Am J Clin Nutr. 2009 Jun;89(6):1760-5. https://academic.oup.com/ajcn/article/89/6/1760/4596803
  35. Stanhope KL, Bremer AA, Medici V, et al. Consumption of fructose and high fructose corn syrup increase postprandial triglycerides, LDL-cholesterol, and apolipoprotein-B in young men and women. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Oct;96(10):E1596-605. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3200248/
  36. Nomura K, Yamanouchi T. The role of fructose-enriched diets in mechanisms of nonalcoholic fatty liver disease. J Nutr Biochem. 2012 Mar;23(3):203-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22129639/
  37. Tarantino G, Finelli C. What about non-alcoholic fatty liver disease as a new criterion to define metabolic syndrome? World J Gastroenterol. 2013 Jun 14;19(22):3375-84. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23801829/
  38. El-Bassossy HM, El-Fawal R, Fahmy A, Watson ML. Arginase inhibition alleviates hypertension in the metabolic syndrome. Br J Pharmacol. 2013 Feb 27. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23441715/
  39. Brown IJ, Stamler J, Van Horn L, et al. Sugar-sweetened beverage, sugar intake of individuals, and their blood pressure: international study of macro/micronutrients and blood pressure. Hypertension. 2011 Apr;57(4):695-701. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3086758/
  40. Rho YH, Zhu Y, Choi HK. The epidemiology of uric acid and fructose. Semin Nephrol. 2011 Sep;31(5):410-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22000647/
  41. Trapé AA, Jacomini AM, Muniz JJ, et al. The relationship between training status, blood pressure and uric acid in adults and elderly. BMC Cardiovasc Disord. 2013 Jun 21;13(1):44. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23799981/
  42. Soltani Z, Rasheed K, Kapusta DR, Reisin E. Potential role of uric acid in metabolic syndrome, hypertension, kidney injury, and cardiovascular diseases: Is it time for reappraisal? Curr Hypertens Rep. 2013 Apr 16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23588856/
  43. Rebello T, Hodges RE, Smith JL. Short-term effects of various sugars on antinatriuresis and blood pressure changes in normotensive young men. Am J Clin Nutr. 1983 Jul;38(1):84-94. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6344611/
  44. Brymora A, Flisinski M, Johnson RJ, Goszka G, Stefanska A, Manitius J. Low-fructose diet lowers blood pressure and inflammation in patients with chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant. 2012 Feb;27(2):608-12. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21613382/
  45. Grundy SM, Brewer HB Jr, Cleeman JI, et al. Definition of metabolic syndrome: Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation. 2004 Jan 27;109(3):433-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14744958/
  46. Poelkens F, Lammers G, Pardoel EM, Tack CJ, Hopman MT. Upregulation of skeletal muscle inflammatory genes links inflammation with insulin resistance in women with the metabolic syndrome. Exp Physiol. 2013 Jun 14. https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1113/expphysiol.2013.072710
  47. Rutledge AC, Adeli K. Fructose and the metabolic syndrome: pathophysiology and molecular mechanisms. Nutr Rev. 2007 Jun;65(6 Pt 2):S13-23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17605309/
  48. Dhar A, Desai K, Kazachmov M, Yu P, Wu L. Methylglyoxal production in vascular smooth muscle cells from different metabolic precursors. Metabolism. 2008 Sep;57(9):1211-20. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18702946/
  49. Wang X, Jia X, Chang T, Desai K, Wu L. Attenuation of hypertension development by scavenging methylglyoxal in fructose-treated rats. J Hypertens. 2008 Apr;26(4):765-72. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18327087/
  50. Wei Y, Pagliassotti MJ. Hepatospecific effects of fructose on c-jun NH2-terminal kinase: implications for hepatic insulin resistance. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004 Nov;287(5):E926-33. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15198936/
  51. Rutledge AC, Adeli K. Fructose and the metabolic syndrome: pathophysiology and molecular mechanisms. Nutr Rev. 2007 Jun;65(6 Pt 2):S13-23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17605309/
  52. Kosova EC, Auinger P, Bremer AA. The relationships between sugar-sweetened beverage intake and cardiometabolic markers in young children. J Acad Nutr Diet. 2013 Feb;113(2):219-27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4116486/
  53. Teff KL, Elliott SS, Tschöp M, Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attenuates postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Jun;89(6):2963-72. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15181085/
  54. Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest. 2009 May;119(5):1322-34. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19381015/
  55. Lustig RH, Fructose: Metabolic, hedonic, and societal parallels with ethanol. Journal of the American Dietetic Association, 110, 9, 2010, 1307-1321. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20800122/
  56. Page KA, Chan O, Arora J, et al. Effects of fructose vs glucose on regional cerebral blood flow in brain regions involved with appetite and reward pathways. JAMA. 2013 Jan 2;309(1):63-70. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23280226/
  57. Choi HK, Curhan G. Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study. BMJ. 2008 Feb 9;336(7639):309-12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2234536/

 

 

Μάριος Δημόπουλος

Φυσικοπαθητικός (Doctor of Naturopathy)-Διατροφοπαθητικός-Συγγραφέας

Υποψήφιος PhD in Integrative Medicine

Μέλος του American Council of Applied Clinical Nutrition

Μέλος του American Association of Drugless Practitioners

Μέλος του American Association of Nutritional Consultants

Μέλος του Canadian Association of Natural Nutritional Practitioners

Μέλος της Association for Natural Medicine in Europe

Μέλος του Παγκύπριου Συνδέσμου Διατροφολόγων

Μέλος του Επαγγελματικού Σωματείου Συμπληρωματικής Ιατρικής και Ανθρωπιστικών Επιστημών (Ε.Σ.Σ.Ι.Α.Σ.)

Συνεχίζοντας να χρησιμοποιείτε την ιστοσελίδα, συμφωνείτε με τη χρήση των cookies και έχετε διαβάσει την πολιτική απορρήτου μας. Περισσότερες πληροφορίες.

Οι ρυθμίσεις των cookies σε αυτή την ιστοσελίδα έχουν οριστεί σε "αποδοχή cookies" για να σας δώσουμε την καλύτερη δυνατή εμπειρία περιήγησης. Εάν συνεχίσετε να χρησιμοποιείτε αυτή την ιστοσελίδα χωρίς να αλλάξετε τις ρυθμίσεις των cookies σας ή κάνετε κλικ στο κουμπί "Κλείσιμο" παρακάτω τότε συναινείτε σε αυτό.

Κλείσιμο