6947869647 [email protected]

Αποτοξίνωση: Όλα τα επιστημονικά δεδομένα

Η μεταβολική αποτοξίνωση είναι η οδός με την οποία ο οργανισμός επεξεργάζεται ανεπιθύμητες χημικές ουσίες για εξάλειψη. Το σώμα μεταβολίζει τα ξενοβιοτικά (ξένες χημικές ουσίες) και τα περιττά ενδοβιοτικά (ενδογενώς παραγόμενα χημικά) έτσι ώστε να μπορούν να εκκρίνονται.

Πώς το σώμα αποτοξινώνει τον εαυτό του;

Η διαδικασία της μεταβολικής αποτοξίνωσης αποτελείται από τρία βασικά στάδια:

 

Φάση Ι – ενζυματικός μετασχηματισμός:

Σκοπός είναι ο χημικός μετασχηματισμός ενώσεων από λιποδιαλυτές σε περισσότερο υδατοδιαλυτές

Γενικά πραγματοποιείται από ένζυμα κυτοχρώματος P450 (CYP)

 

Φάση II – ενζυματική σύζευξη:

Σκοπός είναι η περαιτέρω αύξηση της υδατοδιαλυτότητας και η μείωση της αντιδραστικότητας των προϊόντων της φάσης Ι

Γενικά πραγματοποιείται από UDP-γλυκουρονυλτρανσφεράσες (UGTs), γλουταθειόνη S-τρανσφεράσες (GSTs) και σουλφοτρανσφεράσες (SULTs)

 

Φάση III – μεταφορά:

Σκοπός είναι να εκκρίνονται υδατοδιαλυτές ενώσεις από το κύτταρο

 

Αυτό σημαίνει ότι το σώμα από μόνο του μας αποτοξινώνει και δεν χρειάζεται βοήθεια έξωθεν; Όχι βέβαια. Υπάρχουν θρεπτικά συστατικά που βοηθούν στη διαδικασία της αποτοξίνωσης. Είναι αλήθεια ότι στο διαδίκτυο διαδίδονται διάφορες αντιεπιστημονικές δίαιτες με μονοδίαιτες που τάχα αποτοξινώνουν το σώμα. Όσο αντιεπιστημονικά είναι αυτά τα δημοσιεύματα, άλλο τόσο αντιεπιστημονικά είναι τα δημοσιεύματα αυτών που ισχυρίζονται ότι δεν υπάρχουν ουσίες που μας βοηθούν στην αποτοξίνωση.

Η πρόσληψη μακροθρεπτικών και μικροθρεπτικών συστατικών επηρεάζει τα συστήματα φάσης Ι και ΙΙ. Η ανεπάρκεια πρωτεϊνών μειώνει το μεταβολισμό του CYP, ενώ οι δίαιτες υψηλής πρωτεΐνης το αυξάνουν (1). Οι αντίθετες επιπτώσεις παρατηρούνται στους υδατάνθρακες. Οι αποτελεσματικές αντιδράσεις της φάσης Ι απαιτούν επάρκεια σε αρκετά μικροθρεπτικά συστατικά. Οι ανεπάρκειες σε βιταμίνες Α, Β2 και Β3, φολικό οξύ, C, E, σίδηρο, ασβέστιο, χαλκό, ψευδάργυρο, μαγνήσιο, σελήνιο έχουν αποδειχθεί ότι μειώνουν τη δράση ενός ή περισσοτέρων ενζύμων φάσης Ι ή επιβραδύνουν τον μετασχηματισμό συγκεκριμένων φαρμάκων (2). Επομένως μια καλή διατροφή που περιέχει σε επάρκεια αυτές τις βιταμίνες και τα μέταλλα ή/και η λήψη μιας καλής πολυβιταμίνης μπορεί να βοηθήσει στη διαδικασία της αποτοξίνωσης. Οι βιταμίνες Β είναι επίσης ιδιαίτερα σημαντικές ως συμπαράγοντες στις αντιδράσεις φάσης II. Η λήψη τροφών πλούσιων σε βιταμίνες Β ή η λήψη ενός συμπληρώματος με βιταμίνες του συμπλέγματος Β είναι πολύ βοηθητικά.

Άλλα χρήσιμα θρεπτικά συστατικά για τη φάση ΙΙ της αποτοξίνωσης είναι η μεθειονίνη και η κυστεΐνη. Η μειωμένη γλουταθειόνη για σύζευξη GST (glutathione S-transferases) απαιτεί επαρκή διατροφικά θειούχα αμινοξέα (μεθειονίνη ή κυστεΐνη) για δραστικότητα.

Οι τανίνες του πράσινου τσαγιού μπορούν να αυξήσουν τη δραστηριότητα CYP in vivo, (3) αλλά επίσης να αυξήσουν τη δραστηριότητα της φάσης II (GST και UGT). Παρομοίως, τα παράγωγα της κουερσετίνης (ισοκουερσετίνη και ρουτίνη) αποδείχθηκε ότι αυξάνουν τα CYP του εντέρου και του ήπατος σε αρουραίους.

Μια μεγάλη ποικιλία διατροφικών συστατικών έχει φανεί in vitro ή σε κυτταρική καλλιέργεια να ενεργοποιεί τη Nrf2 και να αυξάνει άμεσα τη δραστικότητα των ενζύμων φάσης II. Αυτά περιλαμβάνουν τη γαλλική επιγαλοκατεχίνη (EGCG) (4), τη ρεσβερατρόλη (5), την κουρκουμίνη (6) και τον μεταβολίτη της τετραϋδροκουρκουμίνης, η οποία έχει μεγαλύτερη δραστικότητα της φάσης II (7), το άλφα λιποϊκό οξύ (8), την άλφα τοκοφερόλη (9), το λυκοπένιο (10), τις πολυφαινόλες μήλου (χλωρογενικό οξύ και φλοριδζίνη) (11), το gingko biloba (12), την καψαϊκίνη (13), τα αλλυλοσουλφίδια από σκόρδο (14), τη χλωροφυλλίνη (15) και τις ξανθοομόλες από τον λυκίσκο (16). Τα ευεργετικά αποτελέσματα αυτών των φυτοχημικών έχουν αποδειχθεί σε πολλές ζωικές και ανθρώπινες μελέτες, ιδιαίτερα οι χημειοπροληπτικές και αντιοξειδωτικές τους ικανότητες. Αυτές οι επιδράσεις μπορούν να εξηγηθούν από την έμμεση διέγερση της παραγωγής αντιοξειδωτικών ενζύμων και την αποτοξίνωση φάσης II μέσω σηματοδότησης της Nrf2.(17).

Τα ισοθειοκυανικά που προέρχονται από τα γλυκοσινολικά είναι δραστικές ενώσεις θείου με ισχυρές χημειοπροληπτικές ιδιότητες. Η σουλφοραφάνη, ένα συστατικό του μπρόκολου, αποτελεί αντικείμενο πολλών δοκιμών για τον καρκίνο στον άνθρωπο. Τα ισοθειοκυανικά όπως η σουλφοραφάνη και οι ινδόλες όπως η ινδολο-3-καρβινόλη (I3C) είναι από τους πιο ισχυρούς φυσικούς επαγωγείς των ενζύμων αποτοξίνωσης φάσης II (18). Η σουλφοραφάνη και ένα παράγωγο της I3C ενεργοποιούν άμεσα τη Nrf2 (19), η οποία αυξάνει την παραγωγή αρκετών προστατευτικών ενζύμων, συμπεριλαμβανομένων των GST, UGTs, λιγάσης γλουταμινικής-κυστεΐνης (η οποία συνθέτει τη γλουταθειόνη) και NQO1 (20). Τα παράγωγα της I3C είναι επίσης ισχυροί επαγωγείς πολλών ενζύμων φάσης Ι και ΙΙ, και ως εκ τούτου συγκαταλέγονται μεταξύ των πιο καλά μελετημένων φυτοχημικών για την αποτοξίνωση, καθώς και την πρόληψη του καρκίνου (21-25).

Το D-λιμονένιο (από εσπεριδοειδή) έχει διερευνηθεί για αντικαρκινική δραστηριότητα σε μη ελεγχόμενες ανθρώπινες δοκιμές και μελέτες σε ζώα με κάποια επιτυχία (26). Μέρος αυτής της χημειοπροληπτικής δραστηριότητας οφείλεται στην επαγωγή των ενζύμων φάσης Ι και φάσης II. Σε αρουραίους, το D-λιμονένιο έχει αποδειχθεί ότι αυξάνει τη συνολική δραστικότητα του CYP, (27), την εντερική δραστικότητα του UGT (28) και τη δραστηριότητα των GST και UGT στο ήπαρ.

Η χλωροφυλλίνη είναι ένα παράγωγο της χλωροφύλλης (29) που αναστέλλει τη δραστικότητα του CYP (30) και διεγείρει τη δραστηριότητα του GST σε κυτταρική καλλιέργεια και σε μοντέλα τρωκτικών (31). Οι μοναδικές χημικές δομές της χλωροφυλλίνης και της χλωροφύλλης τους επιτρέπουν να δεσμεύουν και να «παγιδεύουν» τοξίνες στο έντερο εμποδίζοντας την απορρόφησή τους. Σε ζωικά μοντέλα, η χλωροφυλλίνη και η χλωροφύλλη μειώνουν τη βιοδιαθεσιμότητα και επιταχύνουν την απέκκριση πολλών περιβαλλοντικών καρκινογόνων (32-34). Η παγίδευση τοξινών μπορεί εν μέρει να εξηγήσει τα αποτελέσματα μιας ανθρώπινης δοκιμής κατοίκων του Κιντόνγκ της Κίνας, μιας περιοχής με υψηλή συχνότητα καρκίνου του ήπατος λόγω σε έκθεση σε αφλατοξίνη (μια τοξίνη που παράγεται από είδη του μύκητα Aspergillus). Μεταξύ των 180 ατόμων που έλαβαν 100 mg χλωροφυλλίνης τρεις φορές ημερησίως, τα επίπεδα των συζευγμάτων DNA-αφλατοξίνης στα ούρα (δείκτης μετάλλαξης DNA) μειώθηκαν κατά 55% σε σύγκριση με τα άτομα που δεν έλαβαν θεραπεία (35).

Ορισμένα στελέχη προβιοτικών βακτηρίων μπορεί να ελαχιστοποιήσουν την έκθεση σε τοξίνες παγιδεύοντας και μεταβολίζοντας ξενοβιοτικά ή βαρέα μέταλλα (36). Παραδείγματα περιλαμβάνουν την αποτοξίνωση της αφλατοξίνης και της πατουλίνης (δύο τοξίνες που παράγονται από τον Aspergillus, έναν τύπο μούχλας) (37), τον μεταβολισμό των ετεροκυκλικών αμινών και της διμεθυλυδραζίνης (38) και τη δέσμευση του μόλυβδου και του καδμίου.

Η Ν-ακετυλο κυστεΐνη μπορεί να παρέχει μια εναλλακτική πηγή θείου για παραγωγή γλουταθειόνης. Είναι καθαριστής ελευθέρων ριζών, αποτελεσματική στη μείωση του οξειδωτικού στρες, ιδιαίτερα λόγω της τοξικότητας των βαρέων μετάλλων (39). Επειδή μπορεί να αναπληρώσει άμεσα τις αποθήκες γλουταθειόνης, η NAC είναι πιο αποτελεσματική από τη μεθειονίνη στην πρόληψη της ηπατικής βλάβης (40) και είναι η τρέχουσα θεραπεία για την τοξικότητα της ακεταμινοφαίνης. Αποτελεί επίσης αποτελεσματική θεραπεία για οξεία ηπατική ανεπάρκεια λόγω της τοξικότητας από φάρμακο που δεν είναι ακεταμινοφαίνη (41).

Το γαϊδουράγκαθο περιέχει ένα μείγμα πολλών σχετικών πολυφαινολικών ενώσεων που ονομάζονται σιλυμαρίνη. Η σιλυμαρίνη προωθεί την αποτοξίνωση με διάφορους συμπληρωματικούς μηχανισμούς. Η αντιοξειδωτική ικανότητα της σιλυμαρίνης μπορεί να μειώσει το οξειδωτικό στρες του ήπατος που σχετίζεται με το μεταβολισμό της τοξίνης, ιδιαίτερα την υπεροξείδωση των λιπιδίων (42), που έχει ως αποτέλεσμα τη διατήρηση των κυτταρικών επιπέδων γλουταθειόνης (43). Η σιλυμαρίνη, ωστόσο, μπορεί να είναι ένα πιο αποτελεσματικό αντίδοτο από το NAC για την τοξικότητα της ακεταμινοφαίνης εάν η θεραπεία καθυστερήσει (σε ένα ζωικό μοντέλο, ήταν αποτελεσματική όταν χορηγήθηκε έως και 24 ώρες μετά από υπερβολική δόση) (44).

Ροή χολής. Ως σημαντικός φορέας τοξινών από το σώμα, η σωστή ροή της χολής είναι ένα κρίσιμο τελικό βήμα στη διαδικασία μεταβολικής αποτοξίνωσης. Η εξασθένιση της ροής της χολής (χολόσταση), που οφείλεται σε δυσλειτουργία στο ήπαρ ή απόφραξη του χολικού αγωγού, μπορεί να οδηγήσει σε συσσώρευση ηπατικών τοξινών και βλάβη στο ήπαρ. Η χολόσταση μπορεί επίσης να είναι το αποτέλεσμα της ίδιας της διαδικασίας αποτοξίνωσης. Υπάρχουν αυξανόμενες ενδείξεις ότι η αποτοξίνωση και η απέκκριση των κλινικών φαρμάκων στη χολή μπορούν να προκαλέσουν χολοστατική ηπατική νόσο (45). Η αγκινάρα έχει χρησιμοποιηθεί για αιώνες στη λαϊκή ιατρική ως προστατευτικό του ήπατος και για την τόνωση της ροής της χολής και είναι ο καλύτερα μελετημένος βοτανικός χολερετικός παράγοντας. Η αγκινάρα περιέχει πολλά αντιοξειδωτικά που μπορούν να προστατεύσουν από οξειδωτική βλάβη του ήπατος, καθώς και καφεοϋλοκινικά οξέα, τα οποία έχουν αποδειχθεί ότι διεγείρουν τη ροή της χολής σε ζωικά μοντέλα (46).

 

 

 

Αποτοξίνωση από βαρέα μέταλλα

Υπάρχουν θρεπτικά συστατικά που μας αποτοξινώνουν από τα βαρέα μέταλλα. Αυτά είναι τα παρακάτω:

 

Σελήνιο

Εκτός από το ρόλο του ως πιθανού ανταγωνιστικού αναστολέα της απορρόφησης υδραργύρου και μόλυβδου, το σελήνιο αυξάνει επίσης την απέκκριση τοξικών μετάλλων. Οι μέτριες αυξήσεις (100 mcg/ημέρα) του διατροφικού σελήνιου αύξησαν την απέκκριση στα ούρα του αποθηκευμένου υδράργυρου σε μακροχρόνια εκτεθειμένους στον υδράργυρο κινέζους κατοίκους (47) και 100-200 mcg/ημέρα μείωσαν τα επίπεδα αρσενικού αίματος και μαλλιών σε κινέζους αγρότες με δηλητηρίαση από αρσενικό (48). Το σελήνιο φαίνεται επίσης να μετριάζει την τοξικότητα ορισμένων βαρέων μετάλλων, όπως το κάδμιο, το θάλλιο, ο ανόργανος υδράργυρος και ο μεθυλυδράργυρος, τροποποιώντας την αλληλεπίδρασή τους με ορισμένα βιομόρια (49). Σε μια άλλη μελέτη, η λήψη συμπληρωμάτων 100 mcg σεληνίου (με τη μορφή σεληνομεθειονίνης) καθημερινά για 4 μήνες οδήγησε σε μείωση 34% των επιπέδων υδραργύρου που εντοπίστηκαν στα μαλλιά του σώματος (50).

 

Τροποποιημένη πηκτίνη εσπεριδοειδών

Τρεις μελέτες έχουν διερευνήσει τη χρήση τροποποιημένης πηκτίνης εσπεριδοειδών (MCP) στην κινητοποίηση μετάλλων από τις αποθήκες του σώματος. Στην πρώτη, 8 υγιή άτομα έλαβαν 15 g MCP ημερησίως για 5 ημέρες και 20 g MCP την 6η ημέρα. Σημαντικές αυξήσεις στην απέκκριση αρσενικού, υδραργύρου, καδμίου και μολύβδου στα ούρα σημειώθηκαν εντός 1 έως 6 ημερών από τη θεραπεία με MCP. Υπήρξε αύξηση 150% στην απέκκριση καδμίου και αύξηση 560% στην απέκκριση μόλυβδου την 6η ημέρα (51). Τα βασικά μέταλλα όπως το ασβέστιο, ο ψευδάργυρος και το μαγνήσιο δεν παρατηρήθηκαν ότι αυξάνουν στην ανάλυση ούρων. Δεύτερον, σε μια σειρά αναφορών περιπτώσεων, 5 ασθενείς με διαφορετικές ασθένειες έλαβαν μόνο MCP ή σε συνδυασμό με αλγινικό για έως και 8 μήνες. Οι ασθενείς παρουσίασαν 74% μέση μείωση στα τοξικά βαρέα μέταλλα μετά τη θεραπεία (52). Σε μια τρίτη δοκιμή, 7 παιδιά με επίπεδα μόλυβδου στο αίμα > 20 μg/dL έλαβαν 15 g/ημέρα MCP για 2 έως 4 εβδομάδες. Τα επίπεδα μόλυβδου στο αίμα μειώθηκαν κατά μέσο όρο 161% και η απέκκριση μολύβδου στα ούρα αυξήθηκε κατά μέσο όρο 132% (53).

 

Βιταμίνη C

Η βιταμίνη C είναι ένας καθαριστής ελεύθερων ριζών που μπορεί να προστατεύσει από οξειδωτικές βλάβες που προκαλούνται από μόλυβδο (54), υδράργυρο (55) και κάδμιο (56). Μπορεί να αποτρέψει την απορρόφηση του μόλυβδου καθώς και να αναστείλει την κυτταρική πρόσληψή του και να μειώσει την κυτταρική τοξικότητά του (57). Τα δεδομένα παρατήρησης υποδηλώνουν μια αντίστροφη σχέση μεταξύ των επιπέδων ασκορβικού οξέος στον ορό και των επιπέδων μόλυβδου στο αίμα. Με άλλα λόγια, όσο υψηλότερα είναι τα επίπεδα βιταμίνης C στο αίμα, τόσο χαμηλότερα είναι αυτά του μόλυβδου (58). Η λήψη συμπληρωμάτων βιταμίνης C (500 mg/ημέρα) σε 12 διυλιστές αργύρου με υψηλά επίπεδα μόλυβδου στο αίμα (μέσος όρος 32,8 μg / dL) κατέδειξε μείωση 34% στα επίπεδα μόλυβδου μετά από 1 μήνα (59). Σε μια μικρή μελέτη 75 ανδρών καπνιστών, η βιταμίνη C (1000 mg/ημέρα) μείωσε τα επίπεδα μόλυβδου στο αίμα κατά 81% μετά από μία εβδομάδα συμπληρώματος. Η χαμηλότερη δόση βιταμίνης C (200 mg/ημέρα) δεν είχε καμία επίδραση (60).

 

Σκόρδο

Το σκόρδο περιέχει πολλές δραστικές ενώσεις θείου που προέρχονται από κυστεΐνη με πιθανές χηλικές ιδιότητες μετάλλων. Αυτά τα συστατικά σκόρδου μπορούν επίσης να προστατεύσουν από οξειδωτική βλάβη από τα μέταλλα. Οι αρουραίοι που έτρωγαν σκόρδο ως το 7% της διατροφής τους (είτε μια εβδομάδα πριν, μετά ή κατά την έκθεση σε τοξίνες βαρέων μετάλλων) για 6 εβδομάδες έδειξαν σημαντικά μειωμένη συσσώρευση μόλυβδου, καδμίου ή υδραργύρου στα συκώτια τους (61). Η θεραπεία με σκόρδο μείωσε επίσης τη συχνότητα των βλαβών που σχετίζονται με μέταλλα στα συκώτια των αρουραίων στην ίδια μελέτη. Το σκόρδο μπορεί επίσης να αυξήσει τη βιοπροσβασιμότητα του σιδήρου και του ψευδαργύρου (και οι δύο ανταγωνιστές του καδμίου και της απορρόφησης μόλυβδου) από δημητριακά (62). Σε μια μελέτη 117 εργαζομένων στη βιομηχανία μπαταριών αυτοκινήτων με επαγγελματική δηλητηρίαση από μόλυβδο, το σκόρδο (1200 mg ξηρής σκόνης) καθημερινά για 4 εβδομάδες μείωσε τον μόλυβδο αίματος τόσο αποτελεσματικά όσο η D-πενικιλλαμίνη (κατά περίπου 18%). Επιπλέον, η θεραπεία με σκόρδο έδειξε λιγότερες ανεπιθύμητες ενέργειες και περισσότερη κλινική βελτίωση σε σύγκριση με την D-πενικιλλαμίνη (63).

 

Ζεόλιθος

Η συμπερίληψη του ζεόλιθου σε δίαιτες υψηλού μόλυβδου εργαστηριακών ποντικών μείωσε τη συγκέντρωση μόλυβδου ιστών κατά 77-91%, αύξησε το ποσοστό των υγιών ερυθρών αιμοσφαιρίων και μείωσε τη χρωμοσωμική βλάβη (64-65). Μια κλινική μελέτη σε 33 άνδρες αξιολόγησε την ικανότητα του ζεόλιθου να αυξάνει την απέκκριση των βαρέων μετάλλων στα ούρα (66). Για να συμπεριληφθούν στη δοκιμή, οι άνδρες έπρεπε να δοκιμαστούν θετικοί, πάνω από ένα προκαθορισμένο όριο, για τουλάχιστον τέσσερα από τα εννέα μέταλλα σε μια ομάδα δοκιμών ούρων (π.χ. αλουμίνιο, αντιμόνιο, αρσενικό, βισμούθιο, κάδμιο, μόλυβδος, υδράργυρος, νικέλιο, και κασσίτερο). Στους άνδρες χορηγήθηκαν είτε 15 σταγόνες εναιωρήματος ζεόλιθου στη μορφή κλινιοπτιλόλιθου είτε εναιωρήματος εικονικού φαρμάκου δύο φορές ημερησίως για μέγιστο διάστημα 30 ημερών. Σημαντικές αυξήσεις στην απέκκριση των ούρων και των 9 μετάλλων παρατηρήθηκαν στους άνδρες που έλαβαν κλινοπτιτόλιθο σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο χωρίς αρνητική επίδραση στα προφίλ ηλεκτρολυτών. Έχει υποτεθεί ότι η βιολογική δραστικότητα ορισμένων ζεολίθων μπορεί να αποδοθεί στις ιδιότητες απελευθέρωσης του ορθοσιλικού οξέος (δηλαδή, είναι πηγή ορθοσιλικού οξέος) (67).

 

Θεραπεία χηλίωσης

Στο εξωτερικό γίνεται θεραπεία χηλίωσης ενδοφλεβίως. Σε αυτό το άρθρο δεν θα αναφερθούμε σε αυτή τη μέθοδο θεραπείας.

 

 

ΤΥΠΟΙ ΤΟΞΙΝΩΝ

Μπορεί να ρωτήσετε: «Τι ακριβώς είναι μια τοξίνη;». Τοξίνη ορίζεται ως κάθε συστατικό που έχει μια καταστρεπτική επίδραση στην κυτταρική λειτουργία ή δομή. Μερικές τοξίνες προκαλούν ελάχιστες αρνητικές επιδράσεις, ενώ άλλες μπορεί να είναι θανατηφόρες. Υπάρχουν τρεις τύποι τοξινών:

– βαρέα μέταλλα

– ηπατικά τοξικά

– μικροβιακά συστατικά

 

Βαρέα μέταλλα

Περιλαμβανόμενα σε αυτή την κατηγορία είναι τα ακόλουθα βαρέα μέταλλα: μόλυβδος, υδράργυρος, κάδμιο, αρσενικό, νικέλιο και αλουμίνιο. Αυτά τα μέταλλα συσσωρεύονται μέσα στον εγκέφαλο, στους νεφρά και στο ανοσοποιητικό σύστημα, όπου μπορούν να αναστατώσουν σοβαρά τη φυσιολογική λειτουργία (68-73).

Οι περισσότεροι άνθρωποι έχουν περισσότερο μόλυβδο και άλλα βαρέα μέταλλα στο σώμα τους από ό, τι είναι σύμφωνο με την καλή υγεία. Σύμφωνα με κάποιες εκτιμήσεις, το 25% του πληθυσμού των ΗΠΑ υποφέρει από δηλητηρίαση από βαρέα μέταλλα σε κάποιο βαθμό. Η ανάλυση μετάλλων στα μαλλιά είναι μια καλή εξέταση για τοξικότητα από βαρέα μέταλλα.

Τα περισσότερα από τα βαρέα μέταλλα στο σώμα είναι αποτέλεσμα περιβαλλοντικής μόλυνσης οφειλόμενης στη βιομηχανία. Κοινές πηγές βαρέων μετάλλων εκτός από τις βιομηχανικές πηγές περιλαμβάνουν μόλυβδο από σπρέι φυτοφαρμάκων και σε μαγειρικά σκεύη, κάδμιο και μόλυβδο από τον καπνό των τσιγάρων, υδράργυρο από τα οδοντικά σφραγίσματα και τα μολυσμένα ψάρια και αλουμίνιο από αντιόξινα και μαγειρικά σκεύη.

Πρώιμα συμπτώματα δηλητηρίασης από βαρέα μέταλλα περιλαμβάνουν πονοκέφαλο, κόπωση, μυϊκούς πόνους, δυσπεψία, τρεμουλιάσματα, δυσκοιλιότητα, αναιμία, ωχρότητα και ζάλη. Το άτομο με ήπια τοξικότητα από βαρέα μέταλλα βιώνει εξασθενημένη ικανότητα να σκέφτεται ή να συγκεντρώνεται. Πολυάριθμες μελέτες έχουν δείξει μια ισχυρή σύνδεση μεταξύ παιδικών μαθησιακών δυσκολιών και αποθηκών του σώματος σε βαρέα μέταλλα, ιδιαίτερα μόλυβδο (74-79).

 

Ηπατικά τοξικά

Αυτή η κατηγορία τοξινών αντιμετωπίζεται κυρίως από το ήπαρ και περιλαμβάνει τοξικά χημικά, φάρμακα, αλκοόλ, διαλύτες, φορμαλδεΰδη, φυτοφάρμακα, ζιζανιοκτόνα και πρόσθετα τροφίμων. Τα πιο κοινά συμπτώματα από την έκθεση σε αυτά τα τοξικά είναι ψυχολογικά και νευρολογικά, όπως κατάθλιψη, πονοκέφαλοι, νοητική σύγχυση, ψυχική ασθένεια, μυρμήγκιασμα στα χέρια και στα πόδια, μη φυσιολογικά αντανακλαστικά νεύρων και άλλα σημάδια εξασθενημένης λειτουργίας του νευρικού συστήματος. Το νευρικό σύστημα είναι ιδιαίτερα ευαίσθητο σε αυτά τα χημικά. Αλλεργίες του αναπνευστικού συστήματος και αυξημένα ποσοστά πολλών καρκίνων παρατηρούνται σε ανθρώπους που εκτίθενται χρόνια σε χημικές τοξίνες (80-84).

 

Μικροβιακά τοξικά

Οι τοξίνες που παράγονται από βακτήρια και μύκητες στο έντερο μπορούν να απορροφηθούν, προκαλώντας αναστάτωση στις λειτουργίες του σώματος. Παραδείγματα αυτών των τύπων τοξινών περιλαμβάνουν τοξίνες από βακτήρια (ενδοτοξίνες και εξωτοξίνες), τοξικές αμίνες, τοξικά παράγωγα της χολής και διάφορα καρκινογόνα συστατικά.

Οι προερχόμενες από το έντερο μικροβιακές τοξίνες έχουν εμπλακεί με μια ευρεία ποικιλία ασθενειών, όπως ηπατικές παθήσεις, νόσος του Crohn, ελκώδης κολίτιδα, ασθένεια του θυρεοειδούς, ψωρίαση, ερυθηματώδης λύκος, παγκρεατίτιδα, αλλεργίες, άσθμα και ανοσολογικές παθήσεις.

Εκτός από τα τοξικά συστατικά που παράγονται από μικροοργανισμούς, αντισώματα που σχηματίζονται κατά των μικροβιακών μορίων (αντιγόνα) μπορούν να διαπεράσουν τους ιστούς του σώματος, προκαλώντας έτσι αυτοανοσία. Η λίστα των αυτοάνοσων νοσημάτων που έχουν συνδεθεί με το πέρασμα των αντισωμάτων περιλαμβάνει τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, τη μυασθένεια Gravis, τον διαβήτη και την αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα.

Για να μειώσετε την απορρόφηση των τοξικών συστατικών, συνιστάται η δίαιτα να είναι υψηλή σε ίνες, ιδιαίτερα τις υδατοδιαλυτές ίνες, όπως αυτές που βρίσκονται στα λαχανικά και στην πηκτίνη. Οι ίνες έχουν την ικανότητα να δένονται με τοξίνες μέσα στο έντερο και να προάγουν την έκκρισή τους.

 

ΠΩΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΕΙ ΤΟ ΣΥΣΤΗΜΑ ΑΠΟΤΟΞΙΝΩΣΗΣ

Το σώμα εξαλείφει τις τοξίνες είτε εξουδετερώνοντάς τες άμεσα είτε εκκρίνοντάς τες στα ούρα και στα κόπρανα (και σε μικρότερο βαθμό μέσω των πνευμόνων και του δέρματος). Οι τοξίνες που το σώμα είναι ανίκανο να εξαλείψει συγκεντρώνονται στους ιστούς, συνήθως στις αποθήκες λίπους. Το ήπαρ, τα έντερα και τα νεφρά είναι τα κύρια όργανα της αποτοξίνωσης.

 

Το ήπαρ

Το ήπαρ είναι ένα σύνθετο όργανο που παίζει σημαντικό ρόλο στις περισσότερες μεταβολικές διαδικασίες, ειδικά στην αποτοξίνωση. Το ήπαρ διαρκώς βομβαρδίζεται με τοξικά χημικά, τόσο αυτά που παράγονται εσωτερικά όσο και αυτά που έρχονται από το περιβάλλον.

Πολλά από τα τοξικά χημικά που το ήπαρ πρέπει να αποτοξινώσει προέρχονται από το περιβάλλον μας, το περιεχόμενο του εντέρου μας, τις τροφές που τρώμε, το νερό που πίνουμε και τον αέρα που αναπνέουμε. Οι πολυκυκλικοί υδρογονάνθρακες (π.χ. DDT, διοξίνη, 2,4,5-Τ, 2,4-D, PCB και PCP), που είναι συστατικά διαφόρων ζιζανιοκτόνων και φυτοφαρμάκων, είναι ένα παράδειγμα.

Το ήπαρ παίζει σημαντικούς ρόλους στην αποτοξίνωση: Φιλτράρει το αίμα για να αποβάλλει μεγάλες τοξίνες, συνθέτει και εκκρίνει χολή γεμάτη χοληστερόλη και άλλες λιποδιαλυτές τοξίνες και διαχωρίζει ενζυματικά τα ανεπιθύμητα χημικά. Αυτή η ενζυματική διαδικασία συνήθως συμβαίνει σε δύο βήματα, αναφερόμενα ως Φάση I και Φάση II με τη Φάση I να τροποποιεί με χημικό τρόπο τα χημικά ώστε να τα κάνει ευκολότερο στόχο για ένα ή περισσότερα από τα διάφορα συστήματα ενζύμων της Φάσης II.

Η κατάλληλη λειτουργία των συστημάτων αποτοξίνωσης του ήπατος είναι ιδιαίτερα σημαντικά για την πρόληψη του καρκίνου. Περίπου το 90% όλων των καρκίνων θεωρείται ότι οφείλονται στις επιδράσεις των περιβαλλοντικών καρκινογόνων, όπως αυτών στον καπνό των τσιγάρων, στην τροφή, στο νερό και στον αέρα, συνδυαζόμενες με ελλείψεις συστατικών που το σώμα χρειάζεται για την κατάλληλη λειτουργία των αποτοξινωτικών και ανοσοποιητικών συστημάτων. Τα επίπεδα έκθεσής μας σε περιβαλλοντικά καρκινογόνα ποικίλουν, όπως ποικίλει η αποτελεσματικότητα των αποτοξινωτικών ενζύμων μας. Τα υψηλά επίπεδα έκθεσης σε καρκινογόνα σε συνδυασμό με αργά ένζυμα αποτοξίνωσης αυξάνουν σημαντικά την ευαισθησία μας για καρκίνο.

Η σύνδεση ανάμεσα στην αποτελεσματικότητα των συστημάτων αποτοξίνωσής μας και της ευαισθησίας μας σε περιβαλλοντικές τοξίνες, όπως καρκινογόνα, φαίνεται σε μια μελέτη σε εργάτες χημικών φυτών στο Τουρίνο στην Ιταλία, οι οποίοι είχαν ένα ασυνήθιστα υψηλό ποσοστό καρκίνου της ουροδόχου κύστης. Όταν εξετάστηκε η δραστηριότητα των ηπατικών αποτοξινωτικών ενζύμων όλων των εργατών, διαπιστώθηκε ότι αυτοί με τα φτωχότερα αποτοξινωτικά συστήματα ήταν εκείνοι που ανέπτυξαν καρκίνο της ουροδόχου κύστης (85). Με άλλα λόγια, όλοι εκτέθηκαν στα ίδια επίπεδα καρκονογόνων, αλλά αυτοί με τη χειρότερη ηπατική λειτουργία ήταν εκείνοι που ανέπτυξαν καρκίνο.

Ευτυχώς, η αποτοξινωτική ικανότητα του ήπατος μπορεί να βελτιωθεί με διατροφικά μέτρα, ειδικά θρεπτικά συστατικά και βότανα. Η καλύτερη προστασία σας από τον καρκίνο είναι να αποφεύγετε τα καρκινογόνα και να κάνετε βέβαιο ότι το αποτοξινωτικό σας σύστημα λειτουργεί καλά.

 

Φιλτράρισμα του αίματος

Μία από τις κύριες λειτουργίες του ήπατος είναι το φιλτράρισμα του αίματος. Σχεδόν 1,8 λίτρα αίματος περνούν μέσω του ήπατος κάθε λεπτό για αποτοξίνωση. Το φιλτράρισμα των τοξινών είναι απολύτως σημαντικό για το αίμα που έρχεται από τα έντερα, διότι είναι φορτωμένο με βακτήρια, ενδοτοξίνες (τοξίνες που απελευθερώνονται, όταν πεθαίνουν και διασπώνται τα βακτήρια), συμπλέγματα αντιγόνων-αντισωμάτων (μεγάλα μόρια που παράγονται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα γαντζώνεται σε έναν εισβολέα για να τον εξουδετερώσει) και διάφορα άλλα τοξικά συστατικά.

Όταν λειτουργεί κατάλληλα, το ήπαρ καθαρίζει το 95% των βακτηρίων και άλλων τοξινών από το αίμα προτού να του επιτραπεί να επανεισαχθεί στη γενική κυκλοφορία. Όταν όμως το ήπαρ υφίσταται βλάβη, αυτό το σύστημα φιλτραρίσματος υποβαθμίζεται.

 

Η χολή

Η δεύτερη αποτοξινωτική διαδικασία του ήπατος περιλαμβάνει τη σύνθεση και την έκκριση της χολής. Κάθε μέρα το ήπαρ περίπου 1 λίτρο χολής, που υπηρετεί ως μεταφορέας στον οποίο πολλά τοξικά συστατικά εξαλείφονται αποτελεσματικά από το σώμα. Η χολή και το τοξικό της φορτίο στέλνονται στο έντερο και απορροφώνται από τις ίνες και εκκρίνονται. Ωστόσο, μια δίαιτα χαμηλή σε ίνες σημαίνει ότι αυτές οι τοξίνες δεν δεσμεύονται στα κόπρανα πολύ καλά και επαναρροφώνται. Ακόμα χειρότερα, τα βακτήρια του εντέρου συχνά τροποποιούν αυτές τις τοξίνες, έτσι ώστε γίνονται ακόμα πιο καταστρεπτικές. Εκτός από την εξάλειψη των ανεπιθύμητων τοξινών, η χολή γαλακτοματοποιεί τα λίπη και τις λιποδιαλυτές βιταμίνες στο έντερο, βελτιώνοντας την απορρόφησή τους.

 

 

Φάση I αποτοξίνωσης

Ο τρίτος ρόλος του ήπατος στην αποτοξίνωση περιλαμβάνει μια ενζυματική διαδικασία δύο βημάτων για την εξουδετέρωση των ανεπιθύμητων τοξικών συστατικών. Αυτά περιλαμβάνουν όχι μόνο φάρμακα, φυτοφάρμακα και τοξίνες από το έντερο, αλλά επίσης φυσιολογικά χημικά του αίματος όπως ορμόνες και φλεγμονώδη χημικά (π.χ. ισταμίνη) τα οποία θα γίνονταν τοξικά αν επιτρέπονταν να συσσωρευτούν. Τα ένζυμα της Φάσης I εξουδετερώνει άμεσα κάποια χημικά, αλλά πολλά άλλα μετατρέπονται σε ενδιάμεσες μορφές, οι οποίες έπειτα επεξεργάζονται από τα ένζυμα της Φάσης II. Δυστυχώς, αυτές οι ενδιάμεσες μορφές είναι συχνά πολύ πιο χημικά δραστικά και ως εκ τούτου πιο τοξικά, έτσι αν τα συστήματα αποτοξίνωσης της Φάσης II δεν λειτουργούν επαρκώς, αυτές οι ενδιάμεσες μορφές τριγυρίζουν και είναι πολύ πιο καταστροφικές.

Η αποτοξίνωση της φάσης I των περισσότερων χημικών τοξινών περιλαμβάνει μια ομάδα ενζύμων που συλλογικά ονομάζονται κυτόχρωμα P450. Περίπου 50 με 100 ένζυμα αποτελούν το σύστημα του κυτοχρώματος P450. Κάθε ένζυμο λειτουργεί καλύτερα στην αποτοξίνωση ορισμένων τύπων χημικών, αλλά με σημαντική επικάλυψη στη δράση ανάμεσα στα ένζυμα. Με άλλα λόγια, όλα μεταβολίζουν τα ίδια χημικά, αλλά με διαφορετικά επίπεδα αποδοτικότητας.

Η δραστηριότητα των διάφορων ενζύμων κυτοχρώματος P450 ποικίλει σημαντικά από το ένα άτομο στο άλλο με βάση τη γενετική, το επίπεδο έκθεσης του ατόμου σε χημικές τοξίνες και τη διατροφική του κατάσταση. Λόγω του ότι η δραστηριότητα του κυτοχρώματος P450 ποικίλει τόσο πολύ, έτσι ποικίλει και ο κίνδυνος ενός ατόμου για διάφορες ασθένειες. Για παράδειγμα, όπως επισημάνθηκε στη μελέτη με τους εργάτες χημικών φυτών στο Τουρίνο της Ιταλίας που συζητήθηκε παραπάνω, αυτοί με αδρανή κυτόχρωμα P450 ήταν πιο ευαίσθητοι στον καρκίνο (86). Αυτή η μεταβλητότητα των ενζύμων του κυτοχρώματος P450 φαίνεται επίσης στην μεταβλητότητα της ικανότητας των ανθρώπων να αποτοξινώνουν τα καρκινογόνα που βρίσκονται στον καπνό των τσιγάρων και εξηγεί γιατί μερικοί άνθρωποι μπορούν να καπνίζουν χωρίς πολλή βλάβη στους πνεύμονές τους, ενώ άλλοι αναπτύσσουν καρκίνο του πνεύμονα μετά από λίγες δεκαετίες καπνίσματος. Αυτοί που αναπτύσσουν καρκίνο είναι συνήθως αυτοί που εκτίθενται σε πολλά καρκινογόνα και/ή αυτοί των οποίων το κυτόχρωμα P450 δεν λειτουργεί πολύ καλά.

Το επίπεδο της δραστηριότητας της αποτοξίνωσης της Φάσης I ποικίλει σημαντικά, ακόμα και ανάμεσα σε υγιή άτομα. Ένας τρόπος να καθοριστεί η δραστηριότητα της Φάσης I είναι να μετρηθεί πόσο αποτελεσματικά ένα άτομο αποτοξινώνει την καφεΐνη. Χρησιμοποιώντας αυτό το τεστ, οι ερευνητές έχουν βρει μια εκπληκτική πενταπλάσια διαφορά στα ποσοστά αποτοξίνωσης φαινομενικά υγιών ενηλίκων (87).

Όταν το κυτόχρωμα P450 μεταβολίζει μια τοξίνη, προσπαθεί είτε να τη μετατρέψει χημικά σε μια λιγότερο τοξική μορφή, την κάνουν υδατοδιαλυτή ή τη μετατρέπουν σε μια πιο χημικά δραστική μορφή. Τα καλύτερα αποτελέσματα έρχονται από την πρώτη επιλογή – απλώς εξουδετερώνοντας την τοξίνη. Το να κάνει μια τοξίνη υδατοδιαλυτή είναι επίσης αποτελεσματικό, διότι την κάνει ευκολότερη για τα νεφρά να την εκκρίνει στα ούρα. Η τελική επιλογή είναι να μετατρέψει την τοξίνη πιο χημικά δραστικές μορφές, οι οποίες μεταβολίζονται πιο εύκολα από τα ένζυμα της Φάσης II. Αν και τελικά πολύ σημαντική για την υγεία μας, αυτή η μετατροπή των τοξινών σε πιο χημικές δραστικές τοξίνες μπορούν να προκαλέσουν διάφορα προβλήματα.

Μια σημαντική παρενέργεια από όλη αυτή τη μεταβολική δραστηριότητα είναι η παραγωγή ελευθέρων ριζών καθώς μετασχηματίζονται οι τοξίνες. Με άλλα λόγια, με κάθε τοξίνη που μεταβολίζεται από τη Φάση I, γεννιέται μια ελεύθερη ρίζα. Χωρίς επαρκείς άμυνες κατά των ελευθέρων ριζών, κάθε φορά που το ήπαρ εξουδετερώνει μια τοξίνη, υφίσταται βλάβη από τις ελεύθερες ρίζες που παράγονται. Γι’ αυτό είναι καλό η διατροφή μας να περιέχει αντιοξειδωτικές τροφές ή να λαμβάνουμε ένα διατροφικό συμπλήρωμα με αντιοξειδωτικά συστατικά.

Το πιο σημαντικό αντιοξειδωτικό για την εξουδετέρωση των ελευθέρων ριζών που παράγονται ως υποπροϊόντα της Φάσης I είναι η γλουταθειόνη (ένα μικρό τριπεπτίδιο που αποτελείται από τρία αμινοξέα: κυστεΐνη, γλουταμικό οξύ και γλυκίνη). Στη διαδικασία όμως της εξουδετέρωσης των ελευθέρων ριζών η γλουταθειόνη (GSH) οξειδώνεται σε δισουλφίδιο της γλουταθειόνης (GSSG). Η γλουταθειόνη απαιτείται για μια από τις βασικές διαδικασίες της αποτοξίνωσης της Φάσης 2. Όταν η έκθεση σε υψηλά επίπεδα τοξινών παράγουν πάρα πολλές ελεύθερες ρίζες από την αποτοξίνωση της Φάσης I, όλη η γλουταθειόνη εξαντλείται. Η διαδικασία της Φάσης II εξαρτάται από το σταμάτημα της γλουταθειόνης.

Ένα άλλο δυνητικό πρόβλημα συμβαίνει επειδή οι τοξίνες που μετατρέπονται σε «ενεργοποιημένα ενδιάμεσα» από τη Φάση I είναι ακόμα πιο τοξικά από ό, τι πριν. Αν δεν αφαιρεθούν γρήγορα από το σώμα από τους μηχανισμούς αποτοξίνωσης της Φάσης II, μπορούν να προκαλέσουν εκτενή προβλήματα. Ως εκ τούτου, ο ρυθμός με τον οποίο η Φάση I παράγει ενεργοποιημένα ενδιάμεσα πρέπει να ισορροπηθεί από τον ρυθμό με τον οποίο η Φάση II ολοκληρώνει την επεξεργασία τους. Δυστυχώς, μερικοί άνθρωποι έχουν ένα πολύ ενεργό αποτοξινωτικό σύστημα Φάσης I, αλλά πολύ αργά ή αδρανή ένζυμα Φάσης II. Το τελικό αποτέλεσμα είναι ότι αυτοί οι άνθρωποι υποφέρουν από σοβαρές τοξικές αντιδράσεις σε περιβαλλοντικά δηλητήρια.

Μια ανισορροπία ανάμεσα στη Φάση I και στη Φάση II μπορεί επίσης να συμβεί όταν ένα άτομο εκτίθεται σε μεγάλες ποσότητες τοξινών ή σε χαμηλότερα επίπεδα τοξινών για μακρές χρονικές περιόδους. Σε αυτές τις καταστάσεις, πάρα πολλές τοξίνες εξουδετερώνονται, ώστε τα σημαντικά θρεπτικά συστατικά που χρειάζονται για την αποτοξίνωση της Φάσης II εξαντλούνται, κάτι που επιτρέπει στα υψηλά τοξικά ενεργοποιημένα ενδιάμεσα να συσσωρεύονται.

Όπως με όλα τα ένζυμα το κυτόχρωμα P450 χρειάζεται διάφορα θρεπτικά συστατικά για να λειτουργήσει. Έλλειψη σε ένα από αυτά σημαίνει ότι περισσότερες τοξίνες επιπλέουν προκαλώντας βλάβη. Τα συστατικά που χρειάζονται για την αποτοξίνωση της Φάσης I είναι:

– Χαλκός

– Μαγνήσιο (η έλλειψη μαγνησίου αυξάνει σημαντικά την τοξικότητα πολλών φαρμάκων)

– Ψευδάργυρος

– Βιταμίνη C

Οι έρευνες έχουν δείξει ότι διάφορα θρεπτικά συστατικά ενεργοποιούν το κυτόχρωμα P450, ενώ άλλα θρεπτικά συστατικά το αναχαιτίζουν.

 

Παρακινητές της αποτοξίνωσης της Φάσης I

Το κυτόχρωμα P450 παρακινείται από μερικές τοξίνες και από μερικά τρόφιμα και θρεπτικά συστατικά. Προφανώς, είναι ευεργετικό να βελτιώσετε την αποτοξίνωση της Φάσης I για να διώξετε τις τοξίνες όσο το δυνατόν συντομότερα. Αυτό επιτυγχάνεται καλύτερα παρέχοντας τα απαραίτητα θρεπτικά συστατικά και μη τοξικούς διεγέρτες, ενώ παράλληλα να αποφεύγετε αυτά τα συστατικά που είναι τοξικά. Ωστόσο, η διέγερση της Φάσης I δεν είναι καλή ιδέα αν το σύστημά σας της Φάσης II δεν λειτουργεί κατάλληλα.

 

ΣΥΣΤΑΤΙΚΑ ΠΟΥ ΕΝΕΡΓΟΠΟΙΟΥΝ ΤΗΝ ΑΠΟΤΟΞΙΝΩΣΗ ΤΗΣ ΦΑΣΗΣ I

Φάρμακα

Αλκοόλ

Νικοτίνη του καπνού των τσιγάρων

Phenobarbital

Σουλφοναμίδια

Στεροειδή

 

Τροφές

Λάχανο, μπρόκολο, λαχανάκια Βρυξελλών

Δίαιτα υψηλή σε πρωτεΐνες

Πορτοκάλια και μανταρίνια (αλλά όχι γκρέιπφρουτ)

 

Θρεπτικά συστατικά

Βιταμίνη Β3 (νιασίνη)

Βιταμίνη Β1 (ριβοφλαβίνη)

Βιταμίνη C

 

Βότανα

Σπόροι κύμινου και άνηθου

 

Περιβαλλοντικές τοξίνες

Τετραχλωράνθρακας

Καυσαέρια

Αναθυμιάσεις χρωμάτων

Διοξίνες

Φυτοφάρμακα

 

Όλα τα φάρμακα και οι περιβαλλοντικές τοξίνες που καταγράφονται στον παραπάνω πίνακα ενεργοποιούν το P450 για να καταπολεμήσουν τις καταστρεπτικές επιδράσεις τους. Κάνοντας αυτό, όχι μόνο εξαντλούν τα συστατικά που χρειάζονται γι’ αυτό το αποτοξινωτικό σύστημα, αλλά συμβάλλουν σημαντικά στον σχηματισμό ελευθέρων ριζών και σε οξειδωτικό στρες.

Ανάμεσα στις τροφές, η οικογένεια των σταυρανθών (λάχανο, μπρόκολο, κουνουπίδι, λαχανάκια Βρυξελλών) περιέχουν χημικά συστατικά που διεγείρουν τα αποτοξινωτικά ένζυμα τόσο της Φάσης I όσο και της Φάσης II. Ένα τέτοιο συστατικό είναι ένα ισχυρό αντικαρκινικό χημικό που ονομάζεται ινδόλη-3-καρβινόλη (I3C). Είναι ένα πολύ ενεργό διεγερτικό των αποτοξινωτικών ενζύμων στο έντερο και στο ήπαρ (88). Το καθαρό αποτέλεσμα είναι σημαντική προστασία από διάφορες τοξίνες, ιδιαίτερα καρκινογόνα. Αυτό εξηγεί γιατί η κατανάλωση σταυρανθών λαχανικών προστατεύει από τον καρκίνο.

Τα πορτοκάλια και τα μανταρίνια και οι σπόροι του κύμινου και του άνηθου περιέχουν λιμονένιο, ένα φυτοχημικό το οποίο έχει βρεθεί ότι προλαμβάνει και ακόμα θεραπεύει τον καρκίνο σε τεστ σε ζώα (89). Οι προστατευτικές επιδράσεις του λιμονένιου οφείλονται προφανώς στο γεγονός ότι είναι ένας ισχυρός παρακινητής των ενζύμων τόσο της Φάσης I όσο και της Φάσης II της αποτοξίνωσης που εξουδετερώνουν τα καρκινογόνα.

 

Αναστολείς της αποτοξίνωσης της Φάσης I

Πολλά συστατικά αναστέλλουν το κυτόχρωμα P450. Αυτή η κατάσταση είναι επικίνδυνη, καθώς κάνει τις τοξίνες δυνητικά πιο καταστρεπτικές, επειδή παραμένουν στο σώμα περισσότερο πριν την αποτοξίνωση. Για παράδειγμα, αν παίρνετε φάρμακα ή εκτίθεστε σε υψηλά επίπεδα τοξινών, μην τρώτε γκρέιπφρουτ ή μην πίνετε χυμό γκρέιπφρουτ. Ο χυμός γκρέιπφρουτ μειώνει τον ρυθμό αποβολής των φαρμάκων από το αίμα (90). Το γκρέιπφρουτ περιέχει ένα φλαβονοειδές που ονομάζεται ναρινγκερίνη το οποίο μπορεί να μειώσει τη δραστηριότητα του κυτοχρώματος P450 30%.

 

ΑΝΑΣΤΟΛΕΙΣ ΤΗΣ ΑΠΟΤΟΞΙΝΩΣΗΣ ΤΗΣ ΦΑΣΗΣ I

Φάρμακα

Βενζοδιαζεπίνες

Αντισταμινικά

Αντιόξινα φάρμακα

Κετοκοζανόλη

Σουλφαφεζανόλη

 

Τροφές

Ναρινγκερίνη από χυμό γκρέιπφρουτ

Καψαϊκίνη από κόκκινες καυτερές πιπεριές

Ευγενόλη από λάδι γαρίφαλου

 

Άλλα

Γήρανση

Τοξίνες από ακατάλληλα βακτήρια στα έντερα

 

Τα ένζυμα της αποτοξίνωσης της Φάσης I είναι λιγότερο ενεργά στα γεράματα. Η γήρανση μειώνει επίσης τη ροή αίματος μέσω του ήπατος, επιδεινώνοντας περαιτέρω το πρόβλημα. Η έλλειψη φυσικής δραστηριότητας απαραίτητης για την καλή κυκλοφορία, συνδυαζόμενη με την φτωχή διατροφή που συχνά παρατηρείται στους ηλικιωμένους, προσθέτει στη σημαντική εξασθένηση της ικανότητας αποτοξίνωσης, η οποία συνήθως βρίσκεται στα ηλικιωμένα άτομα. Αυτό εξηγεί γιατί οι τοξικές αντιδράσεις των φαρμάκων φαίνονται τόσο συχνά στους ηλικιωμένους. Αυτοί είναι ανίκανοι να αποβάλλουν αυτά αρκετά γρήγορα, και έτσι τα τοξικά επίπεδα συσσωρεύονται.

Για να είστε βέβαιοι ότι η Φάση I λειτουργεί καλά, συνιστάται να τρώτε μια αφθονία από:

– Τροφές της οικογένειας σταυρανθών (λάχανο, μπρόκολο, κουνουπίδι, λαχανάκια Βρυξελλών)

– Τροφές πλούσιες σε βιταμίνη Β (διατροφική μαγιά, δημητριακά ολικής αλέσεως)

– Τροφές πλούσιες σε βιταμίνη C (πιπεριές, λάχανο και ντομάτες)

– Εσπεριδοειδή (πορτοκάλια και μανταρίνια, αλλά όχι γκρέιπφρουτ)

 

Φάση II αποτοξίνωσης

Η αποτοξίνωση Φάσης II περιλαμβάνει μια διαδικασία που ονομάζεται «σύζευξη» (conjugation), στην οποία διάφορα ένζυμα στο ήπαρ προσδένουν μικρά χημικά στην τοξίνη. Αυτός ο όρος θα χρησιμοποιηθεί εκτενώς στις επόμενες παραγράφους, έτσι είναι σημαντικό να θυμάστε ότι η σύζευξη είναι η διαδικασία στην οποία ένα προστατευτικό συστατικό προσδένεται σε μια τοξίνη. Αυτή η αντίδραση σύζευξης είτε εξουδετερώνει την τοξίνη ή την κάνει πιο εύκολη να αποβληθεί μέσω των ούρων ή της χολής.

Τα ένζυμα της Φάσης II δρουν σε μερικές τοξίνες άμεσα, ενώ άλλα πρέπει πρώτα να ενεργοποιηθούν από τα ένζυμα της Φάσης I. Υπάρχουν ουσιαστικά έξι μονοπάτια αποτοξίνωσης της Φάσης II: σύζευξη γλουταθειόνης, σύζευξη αμινοξέων, μεθυλίωση, sulfation, sulfoxidation, ακετυλίωση και γλυκουρονιδίωση.

Για να λειτουργήσουν, αυτά τα συστήματα ενζύμων χρειάζονται θρεπτικά συστατικά, τόσο για τη δραστηριότητά τους όσο και για να παρέχουν τα μικρά μόρια που προσθέτουν στις τοξίνες. Επιπλέον, χρειάζονται μεταβολική ενέργεια για να λειτουργήσουν και να συνθέσουν μερικά από τα μικρά συζευκτικά μόρια. Αν τα μιτοχόνδρια των κυττάρων του ήπατος (τα οποία παράγουν ενέργεια) δεν λειτουργούν κατάλληλα (το οποίο μπορεί να προκληθεί από έλλειψη μαγνησίου ή έλλειψη άσκησης), η αποτοξίνωση της Φάσης II επιβραδύνεται, επιτρέποντας τη συσσώρευση τοξικών ενδιάμεσων.

 

Σύζευξη γλουταθειόνης

Μια πρωταρχική διαδρομή αποτοξίνωσης είναι η σύζευξη γλουταθειόνης (ένα τριπεπτίδιο που αποτελείται από τρία αμινοξέα: κυστεΐνη, γλουταμικό οξύ και γλυκίνη). Πολλά τοξικά χημικά, συμπεριλαμβανομένων των βαρέων μετάλλων, των διαλυτών και των φυτοφαρμάκων, είναι λιποδιαλυτά. Αυτό κάνει πολύ δύσκολο για το σώμα να τα αποβάλλει. Ο βασικός τρόπος που το σώμα αποβάλλει τα λιποδιαλυτά συστατικά είναι εκκρίνοντάς τα στη χολή. Το πρόβλημα είναι το 95% της χολής, συμπεριλαμβανομένων των εκκρινόμενων τοξινών, επαναρρωφώνται.

Ευτυχώς το σώμα είναι ικανό να μετατρέπει τις λιποδιαλυτές τοξίνες σε υδατοδιαλυτή μορφή. Το σώμα εκτελεί αυτό το κατόρθωμα με τη βοήθεια της γλουταθειόνης. Όταν η γλουταθειόνη δένεται σε μια λιποδιαλυτή τοξίνη, τη μετατρέπει τελικά σε μια υδατοδιαλυτή μορφή που ονομάζεται μερκαπτάτη (mercaptate), κάτι που επιτρέπει πιο αποτελεσματική έκκριση μέσω των νεφρών. Η αποβολή των λιποδιαλυτών συστατικών – ιδιαίτερα των βαρέων μετάλλων όπως ο υδράργυρος και ο μόλυβδος – εξαρτάται από τα επαρκή επίπεδα γλουταθειόνης, η οποία με τη σειρά της εξαρτάται από επαρκή επίπεδα μεθειονίνης και κυστεΐνης.

Όταν αυξημένα επίπεδα τοξικών συστατικών είναι παρόντα, περισσότερη μεθειονίνη μετατρέπεται σε κυστεΐνη και γλουταθειόνη. Η μεθειονίνη και η κυστεΐνη έχουν προστατευτική επίδραση στη γλουταθειόνη και αποτρέπουν το άδειασμά της κατά τη διάρκεια της τοξικής υπερφόρτωσης. Αυτό με τη σειρά του προστατεύει το ήπαρ από τις προστατευτικές επιδράσεις των τοξικών συστατικών και προάγει την αποβολή τους.

Η γλουταθειόνη είναι επίσης ένα σημαντικό αντιοξειδωτικό. Αυτός ο συνδυασμός αποτοξίνωσης και προστασίας από τις ελεύθερες ρίζες συντελεί η γλουταθειόνη να είναι ένα από τα σημαντικότερα αντικαρκινικά και αντιοξειδωτικά στα κύτταρά μας, κάτι που σημαίνει ότι η έλλειψη είναι καταστροφική (91).

Όταν εκτιθέμεθα σε υψηλά επίπεδα τοξινών, η γλουταθειόνη χρησιμοποιείται γρηγορότερα από ό, τι μπορεί να παραχθεί ή να απορροφηθεί από τη διατροφή. Γινόμαστε μετά πιο ευαίσθητοι σε προκαλούμενες από τοξίνες ασθένειες, όπως ο καρκίνος, ιδιαίτερα αν το σύστημά μας αποτοξίνωσης Φάσης I είναι υψηλά δραστικό (92). Είναι απαραίτητη λοιπόν η λήψη ενός συμπληρώματος Ν-ακετυλοκυστεΐνης ή γλουταθειόνης.

Οι ασθένειες που προκύπτουν από έλλειψη γλουταθειόνης δεν είναι ασυνήθεις. Μια έλλειψη μπορεί να προκληθεί είτε από ασθένειες που αυξάνουν την ανάγκη για γλουταθειόνη, ελλείψεις των θρεπτικών συστατικών που χρειάζονται για τη σύνθεση της γλουταθειόνης ή ασθένειες που εμποδίζουν τον σχηματισμό γλουταθειόνης. Για παράδειγμα, οι άνθρωποι με ιδιοπαθή πνευμονική ίνωση, σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων, μόλυνση με HIV, ηπατική κίρρωση, σχηματισμό καταρράκτη ή προχωρημένο AIDS έχουν βρεθεί ότι έχουν έλλειψη γλουταθειόνης, που οφείλεται προφανώς λόγω της σημαντικά αυξημένης ανάγκης τους για αυτήν, τόσο ως ένα αντιοξειδωτικό όσο και για αποτοξίνωση (93). Το κάπνισμα επίσης αυξάνει τον ρυθμό της χρησιμοποίησης της γλουταθειόνης, τόσο για να αποτοξινώσει τη νικοτίνη όσο και για να εξουδετερώσει τις ελεύθερες ρίζες που παράγονται από τις τοξίνες στον καπνό.

Η γλουταθειόνη είναι διαθέσιμη μέσω δύο διαδρομών: δίαιτας και σύνθεσης. Η διατροφική γλουταθειόνη (που βρίσκεται στα φρέσκα φρούτα και λαχανικά και στο μαγειρεμένο ψάρι και κρέας) απορροφάται καλά από τα έντερα και δεν φαίνεται να επηρεάζεται από την πεπτική διαδικασία. Η διατροφική γλουταθειόνη εμφανίζεται επίσης να απορροφάται αποτελεσματικά στο αίμα (94).

Για να αυξήσετε τα επίπεδα γλουταθειόνης μπορείτε να πάρετε είτε συμπληρώματα γλουταθειόνης είτε συμπληρώματα βιταμίνης C (500-3000 mg την ημέρα) είτε Ν-ακετυλοκυστεΐνη (800 mg την ημέρα (95-96). Επίσης στη σύνθεση της γλουταθειόνης μπορούν να βοηθήσουν συμπληρώματα μεθειονίνης και γλυκίνης.

 

Σύζευξη αμινοξέων

Διάφορα αμινοξέα (γλυκίνη, ταυρίνη, γλουταμίνη, αργινίνη και ορνιθίνη) χρησιμοποιούνται για να συνδέονται με τις τοξίνες και να τις εξουδετερώνουν. Από αυτά, η γλυκίνη είναι το πιο συχνά χρησιμοποιούμενο αμινοξύ στην αποτοξίνωση της Φάσης II. Οι άνθρωποι που υποφέρουν από ηπατίτιδα, αλκοολική ηπατική νόσο, καρκινώματα, χρόνια αρθρίτιδα, υποθυρεοειδισμό, τοξαιμία εγκυμοσύνης και υπερβολική έκθεση σε χημικά διαπιστώνεται συχνά ότι έχουν φτωχή λειτουργία του συστήματος σύζευξης αμινοξέων.

Για παράδειγμα, χρησιμοποιώντας το τεστ εκκαθάρισης βενζοϊκού (μια μέτρηση του ρυθμού με τον οποίο το σώμα αποτοξινώνει το βενζοϊκό, συζευγνύοντάς το με γλυκίνη, για να σχηματίσει ιππουρικό οξύ, το οποίο εκκρίνεται από τα νεφρά), ο ρυθμός της εκκαθάρισης σε αυτούς με ηπατική νόσο είναι ο μισός του ρυθμού των υγιών ενηλίκων. Αυτό σημαίνει ότι σε αυτούς με ηπατική νόσο, όλες οι τοξίνες που χρειάζονται αυτό το μονοπάτι μένουν στο σώμα κάνοντας ζημιά για σχεδόν δυο φορές περισσότερο (97).

Ακόμα και σε φαινομενικά φυσιολογικούς ενήλικες, υπάρχει μια ευρεία διαφορά στη δραστηριότητα του μονοπατιού της σύζευξης της γλυκίνης. Αυτό οφείλεται όχι μόνο σε γενετική παραλλαγή, αλλά επίσης στη διαθεσιμότητα της γλυκίνης στο ήπαρ. Η γλυκίνη και άλλα αμινοξέα που χρησιμοποιούνται για τη σύζευξη γίνονται ελλιπή σε μια δίαιτα χαμηλών πρωτεϊνών και όταν η χρόνια έκθεση σε τοξίνες συντελεί στο άδειασμα.

Για να εξασφαλίσετε ότι η σύζευξη αμινοξέων λειτουργεί καλά, απλώς καταναλώνετε τροφές που είναι πλούσιες σε πρωτεΐνες.

 

Μεθυλίωση

Η μεθυλίωση περιλαμβάνει τη σύζευξη μεθυλοομάδων σε τοξίνες. Οι περισσότερες από τις μεθυλοομάδες που χρησιμοποιούνται για την αποτοξίνωση προέρχονται από την S-αδενοσυλμεθειονίνη (SAMe). Η SAMe συντίθεται από το αμινοξύ μεθειονίνη. Αυτή η σύνθεση απαιτεί τα συστατικά χολίνη, φολικό οξύ και βιταμίνη Β12.

Για να εξασφαλίσετε ότι η μεθυλίωση λειτουργεί επαρκώς, τρώτε τροφές πλούσιες σε φολικό οξύ (πράσινα φυλλώδη λαχανικά), βιταμίνη Β6 (δημητριακά ολικής αλέσεως και όσπρια) και βιταμίνη Β12 (ζωικές τροφές) ή πάρτε συμπλήρωμα που περιέχει φολικό οξύ, βιταμίνη Β6 και βιταμίνη Β12. Μπορείτε επίσης να πάρετε και συμπλήρωμα SAMe.

 

Sulfation

Η sulfation (δεν μπορώ να αποδώσω αυτόν τον όρο στα ελληνικά) είναι η σύζευξη των τοξινών με συστατικά που περιέχουν θείο. Το σύστημα της sulfation είναι σημαντικό για την αποτοξίνωση διαφόρων φαρμάκων, πρόσθετων τροφίμων και ιδιαίτερα τοξινών από εντερικά βακτήρια και από το περιβάλλον.

Πολλοί παράγοντες επηρεάζουν τη σύζευξη θειούχων. Για παράδειγμα, μια διατροφή χαμηλή στα αμινοξέα μεθειονίνη και κυστεΐνη έχει φανεί ότι μειώνει τη sulfation (98). Η sulfation μπορεί να αυξηθεί με έξτρα ποσότητες τροφών που περιέχουν θείο στη διατροφή και με τα αμινοξέα ταυρίνη και γλουταθειόνη.

Για να εξασφαλίσετε ότι η sulfation λειτουργεί επαρκώς, καταναλώνετε επαρκείς ποσότητες τροφών που περιέχουν θείο, όπως κρόκους αυγών, κόκκινες πιπεριές, σκόρδο, κρεμμύδια, μπρόκολο και λαχανάκια Βρυξελλών.

 

Ακετυλίωση

Η σύζευξη τοξινών με το acetyl CoA είναι η μέθοδος με την οποία το σώμα εξαλείφει τις σουλφοναμίδες (αντιβιοτικά). Αυτό το σύστημα φαίνεται να είναι ιδιαίτερα ευαίσθητο σε γενετικές παραλλαγές. Οι άνθρωποι που έχουν φτωχό σύστημα ακετυλίωσης είναι πολύ πιο ευαίσθητοι σε σουλφοναμίδες και άλλα αντιβιοτικά. Αν και δεν είναι πολλά γνωστά για το πώς να βελτιωθεί άμεσα η δραστηριότητα αυτού του συστήματος, είναι γνωστό ότι η ακετυλίωση εξαρτάται από θειαμίνη (βιταμίνη Β2), παντοθενικό οξύ (βιταμίνη Β5) και βιταμίνη C (99).

 

Γλυκουρονιδίωση

Η γλυκουρονιδίωση – ο συνδυασμός του γλυκουρονικού οξέος με τοξίνες – χρειάζεται το ένζυμο UDP-glucuronyl transferase (UDPGT). Πολλά από τα συχνά συνταγογραφούμενα φάρμακα αποτοξινώνονται μέσω αυτού του σημαντικού μονοπατιού. Αποτοξινώνει επίσης την ασπιρίνη, τη μενθόλη, τη βανιλλίνη (συνθετική βανίλια), τα πρόσθετα τροφίμων, όπως τα βενζοϊκά, και μερικές ορμόνες.

Η γλυκουρονιδίωση φαίνεται να λειτουργεί καλά στους περισσότερους από εμάς και δεν φαίνεται να χρειάζεται ειδική προσοχή, με εξαίρεση αυτούς με σύνδρομο Gilbert – ένα σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από χρόνια ανεβασμένα επίπεδα χολερυθρίνης στον ορό.

Η δραστηριότητα του UDPGT αυξάνεται με τροφές πλούσιες σε ένα μονοτερπένιο που ονομάζεται λιμονένιο (φλούδα εσπεριδοειδών, έλαιο άνηθου, έλαιο κύμινου). Η κατανάλωση αυτών των τροφών όχι μόνο βελτιώνει τη γλυκουρονιδίωση, αλλά έχει φανεί επίσης ότι μας προστατεύει από χημικά καρκινογόνα.

 

Sulfoxidation

Η sulfoxidation (δεν μπορώ να αποδώσω τον όρο στα ελληνικά) είναι η διαδικασία με την οποία μεταβολίζονται τα μόρια που περιέχουν θείο στα φάρμακα (όπως η χλωροπρομαζίνη, ένα ηρεμιστικό) και στις τροφές (όπως σκόρδο). Είναι επίσης η διαδικασία με την οποία το σώμα εξαλείφει τα πρόσθετα τροφίμων θειώδους άλατος (sulfite) που χρησιμοποιούνται για να διατηρήσουν τις τροφές και τα φάρμακα. Φυσιολογικά, το ένζυμο sulfite oxidase μεταβολίζει τα θειώδη άλατα (sulfites) σε ασφαλέστερα θειικά άλατα (sulfates), τα οποία μετά εκκρίνονται στα ούρα. Αυτοί όμως με φτωχή λειτουργία του συστήματος sulfoxidation έχουν αυξημένη αναλογία sulfite προς sulfate στα ούρα τους.

Όταν το αποτοξινωτικό μονοπάτι της sulfoxidation δεν λειτουργεί καλά, οι άνθρωποι γίνονται ευαίσθητοι σε φάρμακα και τροφές που περιέχουν θείο. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό για τους ασθματικούς, που μπορούν να αντιδράσουν σε αυτά τα πρόσθετα με απειλητικές για τη ζωή προσβολές.

Εναλλακτικοί γιατροί στις ΗΠΑ έχουν ανακαλύψει ότι η παροχή μολυβδένιου σε ασθματικούς που έχουν ανεβασμένη αναλογία sulfites προς sulfates στα ούρα τους συνετέλεσε σε σημαντική βελτίωση στην πάθησή τους. Το μολυβδένιο βοηθά, διότι το ένζυμο sulfite oxidase εξαρτάται από αυτό το ιχνοστοιχείο. Αν και τα περισσότερα βιβλία διατροφής πιστεύουν ότι είναι μη συνηθισμένη έλλειψη, μια αυστριακή μελέτη 1750 ασθενών βρήκε ότι το 41,5% ήταν ελλιπή σε μολυβδένιο (100).

 

Κουρκουμίνη και αποτοξίνωση Φάσης II

Η κουρκουμίνη, το συστατικό που δίνει το κίτρινο χρώμα στον κουρκουμά (turmeric) διεγείρει τη Φάση II. Αυτή η επίδραση είναι πολύ χρήσιμη στην πρόληψη του καρκίνου. Η κουρκουμίνη έχει βρεθεί ότι αναχαιτίζει καρκινογόνα, όπως το βενζοπυρένιο (το καρκινογόνο που βρίσκεται στο ψημένο στα κάρβουνα κρέας), από το να προκαλούν καρκίνο σε διάφορες ζωικές μελέτες. Φαίνεται ότι η κουρκουμίνη ασκεί την αντικαρκινογόνα της δράση μειώνοντας τη δραστηριοποίηση των καρκινογόνων, ενώ παράλληλα αυξάνοντας την αποτοξίνωση αυτών που είναι ενεργοποιημένα. Η κουρκουμίνη έχει βρεθεί ότι εμποδίζει άμεσα την ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων (101).

Η κουρκουμίνη είναι χρήσιμη για τους καπνιστές και τους ανθρώπους που εκτίθενται στον καπνό χωρίς τη θέλησή τους (παθητικοί καπνιστές). Τα περισσότερα από τα χημικά που προκαλούν καρκίνο στον καπνό των τσιγάρων είναι καρκινογόνα μόνο κατά την περίοδο ενεργοποίησης από τη Φάση I και της τελικής αποτοξίνωσης από τη Φάση II. Η κουρκουμίνη μπορεί να βοηθήσει στην πρόληψη της επίδρασης που προκαλεί καρκίνο με δραματικό τρόπο. Σε μια ανθρώπινη μελέτη, σε 16 χρόνιους καπνιστές δίνονταν 1,5 γραμμάρια κουρκουμά καθημερινά, ενώ 6 μη καπνιστές υπηρετούσαν ως η ομάδα ελέγχου για σύγκριση (102). Στο τέλος της δοκιμής των 30 ημερών, οι καπνιστές που λάμβαναν τον κουρκουμά είχαν σημαντική μείωση στα επίπεδα των μεταλλαξιογόνων που εκκρίνονταν στα ούρα σε σύγκριση με τα επίπεδα των μη καπνιστών. Αυτά τα αποτελέσματα είναι αρκετά σημαντικά, καθώς τα επίπεδα των μεταλλαξιογόνων στα ούρα θεωρούνται ότι σχετίζονται με το συστημικό φορτίο των καρκινογόνων και την αποτελεσματικότητα των μηχανισμών αποτοξίνωσης.

 

Νηστεία

Η νηστεία συχνά χρησιμοποιείται ως μια μέθοδος αποτοξίνωσης, καθώς είναι ένας από τους γρηγορότερους τρόπους για να αυξήσετε την αποβολή των αποβλήτων και να ενισχύσετε τις θεραπευτικές διαδικασίες του σώματος. Ως νηστεία ορίζεται η αποχή από όλες τις τροφές και τα ποτά με εξαίρεση το νερό για συγκεκριμένη περίοδο χρόνου, συνήθως για έναν θεραπευτικό ή θρησκευτικό σκοπό.

Αν και η θεραπευτική νηστεία είναι προφανώς μια από τις παλιότερες γνωστές θεραπείες, έχει αγνοηθεί από την ιατρική κοινότητα παρά το γεγονός ότι υπάρχει σημαντική επιστημονική έρευνα για τη νηστεία στην ιατρική βιβλιογραφία. Η νηστεία έχει χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία της παχυσαρκίας, της χημικής δηλητηρίασης, της ρευματοειδούς αρθρίτιδας, των αλλεργιών, της ψωρίασης, του εκζέματος, της θρομβοφλεβίτιδας, των ελκών στα πόδια, του συνδρόμου ευερέθιστου έντερου, του βρογχικού άσθματος, της κατάθλιψης, της νεύρωσης και της σχιζοφρένειας.

Μια από τις πιο σημαντικές μελέτες αναφορικά με τη νηστεία και την αποτοξίνωση δημοσιεύθηκε στο American Journal of Industrial Medicine το 1984 (103). Αυτή η μελέτη περιέλαβε ασθενείς που είχαν καταναλώσει λάδι ρυζιού μολυσμένο με πολυχλωριωμένα διφαινύλια (PCBs). Όλοι οι ασθενείς ανέφεραν βελτίωση στα συμπτώματα και μερικοί παρατήρησαν δραματική ανακούφιση μετά από νηστεία 7-10 ημερών.

 

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

  1. Guengerich FP. Influence of nutrients and other dietary materials on cytochrome P-450 enzymes. Am J Clin Nutr 1995;61 (3 Suppl): 651S-658S https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7879733/
  2. Guengerich FP. Influence of nutrients and other dietary materials on cytochrome P-450 enzymes. Am J Clin Nutr 1995;61 (3 Suppl): 651S-658S
  3. Liu, T.T., Liang, N.S., Li, Y., Yang, F., Lu, Y., Meng, Z.Q., Zhang, L.S. Effects of long-term tea polyphenols consumption on hepatic microsomal drug-metabolizing enzymes and liver function in Wistar rats. World J. Gastroenterol. 2003;9, 2742–2744. https://europepmc.org/article/med/14669325
  4. Yuan JH, Li YQ, Yang XY. Inhibition of epigallocatechin gallate on or- thotopic colon cancer by upregulating the Nrf2-UGT1A signal path- way in nude mice. Pharmacology 2007; 80: 269 – 78
  5. Hsieh TC, Lu X, Wang Z, Wu JM. Induction of quinone reductase NQO1 by resveratrol in human K562 cells involves the antioxidant response element ARE and is accompanied by nuclear translocation of tran-scription factor Nrf2. Med Chem 2006; 2: 275 – 85 https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/16948474/Induction_of_quinone_reductase_NQO1_by_resveratrol_in_human_K562_cells_involves_the_antioxidant_response_element_ARE_and_is_accompanied_by_nuclear_translocation_of_transcription_factor_Nrf2_
  6. Nayak S and Sashidhar RB. Metabolic intervention of aflatoxin B1 toxicity by curcumin. J Ethnopharmacol 2010;127 (3) : 641-4 https://www.semanticscholar.org/paper/Metabolic-intervention-of-aflatoxin-B1-toxicity-by-Nayak-Sashidhar/11adf70e2cb49ff8b68281b91523c842e93fd41f
  7. Osawa T. Nephroprotective and hepatoprotective effects of curcuminoids. Adv Exp Med Biol 2007;595 : 407-23 https://www.researchgate.net/publication/6268374_Nephroprotective_and_hepatoprotective_effects_of_curcuminoids
  8. Lii CK, Liu KL, Cheng YP et al. Sulforaphane and alpha-lipoic acid upregulate the expression of the pi class of glutathione S-transferase through c-jun and Nrf2 activation. J Nutrition 2010;140 (5) : 885-92 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20237067/
  9. Feng Z, Liu Z, Li X, et al. α-Tocopherol is an effective Phase II enzyme inducer: protective effects on acrolein-induced oxidative stress and mitochondrial dysfunction in human retinal pigment epithelial cells. J Nutr Biochem 2010;21 (12) : 1222-31 https://www.researchgate.net/publication/41428028_a-Tocopherol_is_an_effective_Phase_II_enzyme_inducer_Protective_effects_on_acrolein-induced_oxidative_stress_and_mitochondrial_dysfunction_in_human_retinal_pigment_epithelial_cells
  10. Wang H and Leung LK. The carotenoid lycopene differentially regulates phase I and II enzymes in dimethylbenz[a]anthracene-induced MCF-7 cells. Nutrition 2010;26 (11-12): 1181-7 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20400267/
  11. Veeriah S, Miene C, Habermann N et al. Apple polyphenols modulate expression of selected genes related to toxicological defence and stress response in human colon adenoma cells. Int J Cancer 2008;122 (12): 2647-55 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/ijc.23440
  12. Liu XP, Goldring CE, Wang HY, Copple IM, Kitteringham NR, Park BK. Extract of Ginkgo biloba induces glutathione-S-transferase subunit-P1 in vitro. Phytomedicine 2009; 16(5):451–455 https://europepmc.org/article/med/19131229
  13. Joung EJ, Li MH, Lee HG, Somparn N, Jung YS, Na HK et al. Capsaicin induces heme oxygenase-1 expression in HepG2 cells via activation of PI3K-Nrf2 signaling: NAD(P)H:quinone oxidoreductase as a potential target. Antioxid Redox Signal 2007; 9: 2087 – 98 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17979524/
  14. Gong P, Hu B, Cederbaum AI. Diallyl sulfide induces heme oxygenase-1 through MAPK pathway. Arch Biochem Biophys 2004; 432: 252 – 60 https://europepmc.org/article/med/15542064
  15. Zhang Y, Guan L, Wang X, Wen T, Xing J, Zhao J. Protection of chlorophyllin against oxidative damage by inducing HO-1 and NQO1 ex- pression mediated by PI3K/Akt and Nrf2. Free Radic Res 2008; 42: 362–71 https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715760801993076
  16. Dietz BM, Kang YH, Liu G et al. Xanthohumol isolated from Humulus lupulus Inhibits menadione-induced DNA damage through induction of quinone reductase. Chem Res Toxicol 2005;18 (8): 1296-305 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16097803/
  17. Surh YJ, Kundu JK, Na HK. Nrf2 as a master redox switch in turning on the cellular signaling involved in the induction of cytoprotective genes by some chemopreventive phytochemicals. Planta Med 2008;74 (13): 1526-39 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18937164/
  18. Sulforaphane Glucosinolate monograph. Altern Med Rev 2010;15 (4): 352-362 http://altmedrev.com/archive/publications/15/4/352.pdf
  19. Dinkova-Kostova AT, Holtzclaw WD, Cole RN et al. Direct evidence that sulfhydryl groups of Keap1 are the sensors regulating induction of phase 2 enzymes that protect against carcinogens and oxidants. Proc Natl Acad Sci USA 2002;99 (18): 11908-13
  20. Mulcahy RT, Wartman MA, Bailey HH, Gipp JJ. Constitutive and beta-naphthal- one-induced expression of the human gamma-glutamylcysteine synthetase heavy subunit gene is regulated by a distral antioxidant response element/ TRE sequence. J Biol Chem 1997;272:7445-7454 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9054446/
  21. Ociepa-Zawal M et al. The effect of indole-3-carbinol on the expression of CYP1A1, CYP1B1 and AhR genes and proliferation of MCF-7 cells. Acta Biochim Pol. 2007;54(1):113-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17311112/
  22. Katchamart S and Williams DE. Indole-3-carbinol modulation of hepatic monooxygenases CYP1A1, CYP1A2 and FMO1 in guinea pig, mouse and rabbit. Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol. 2001 Aug;129(4):377-84. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11489435/
  23. Ebert B et al. Induction of phase-1 metabolizing enzymes by oltipraz, flavone and indole-3-carbinol enhance the formation and transport of benzo[a]pyrene sulfate conjugates in intestinal Caco-2 cells. Toxicol Lett. 2005 Aug 14;158(2):140-51. https://www.researchgate.net/publication/7851786_Induction_of_phase-1_metabolizing_enzymes_by_oltipraz_flavone_and_indole-3-carbinol_enhance_the_formation_and_transport_of_benzoapyrene_sulfate_conjugates_in_intestinal_Caco-2_cells
  24. Bradlow HL. Review. Indole-3-carbinol as a chemoprotective agent in breast and prostate cancer. In Vivo. 2008 Jul-Aug;22(4):441-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18712169/
  25. Nho CW and Jeffery E. The synergistic upregulation of phase II detoxification enzymes by glucosinolate breakdown products in cruciferous vegetables. Toxicol Appl Pharmacol. 2001 Jul 15;174(2):146-52. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11446830/
  26. Sun J. D-Limonene: Safety and Clinical Applications. Altern Med Rev 2007;12 (3) : 249-264 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18072821/
  27. Crowell PL. Prevention and therapy of cancer by dietary monoterpenes. J Nutrition 1999 https://academic.oup.com/jn/article/129/3/775S/4722181
  28. Van der Logt EM, Roelofs HM, van Lieshout EM, Nagengast FM, Peters WH. Effects of dietary anticarcinogens and nonsteroidal anti-inflammatory drugs on rat gastrointestinal UDP-glucuronosyltransferases. Anticancer Res 2004;24 (2B) : 843-9 https://www.researchgate.net/publication/8545467_Effects_of_Dietary_Anticarcinogens_and_Nonsteroidal_Anti-inflammatory_Drugs_on_Rat_Gastrointestinal_UDP-Glucuronosyltransferases
  29. Ferruzzi MG Digestion, absorption, and cancer preventative activity of dietary chlorophyll derivatives. Nutrition Research 2007 https://www.researchgate.net/publication/228630541_Digestion_absorption_and_cancer_preventative_activity_of_dietary_chlorophyll_derivatives
  30. Yun CH, Jeong HG, Jhoun JW, Guengerich FP. Non-specific inhibition of cytochrome P450 activities by chlorophyllin in human and rat liver microsomes. Carcinogenesis 1995;16:1437 – 40. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7788866/
  31. Fahey JW, Stephenson KK, Dinkova-Kostova AT, Egner PA, Kensler TW, Talalay P. Chlorophyll, chlorophyllin and related tetrapyrroles are significant inducers of mammalian phase 2 cytoprotective genes. Carcinogenesis 2005;26:1247 – 55. https://jhu.pure.elsevier.com/en/publications/chlorophyll-chlorophyllin-and-related-tetrapyrroles-are-significa-5
  32. Morita K, Matsueda T, Iida T, Hasegawa T. Chlorella accelerates dioxin excretion in rats. J Nutr 1999;129:1731 – 6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10460212/
  33. Natsume Y, Satsu H, Kitamura K, Okamoto N, Shimizu M. Assessment system for dioxin absorption in the small intestine and prevention of its absorption by food factors. Biofactors 2004; 21(1-4):375 – 7. https://iubmb.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/biof.552210172
  34. Versantvoort CHM, Oomen AG, Van de Kamp E, Rompelberg CJM, Sips AJAM. Applicability of an in vitro digestion model in assessing the bioaccessibility of mycotoxins from food. Food Chem Toxicol 2005;43:31 – 40. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15582193/
  35. Egner PA, Wang JB, Zhu YR, Zhang BC, Wu Y, Zhang QN, et al. Chlorophyllin intervention reduces aflatoxin-DNA adducts in individuals at high risk for liver cancer. Proc Natl Acad Sci 2001;98(25): 14601 – 6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC64728/
  36. Resta SC. Effects of probiotics and commensals on intestinal epithelial physiology: implications for nutrient handling. J Physiol (Lond) 2009;587 (17): 4169-74 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2754357/
  37. Topcu A, Bulat T, Wishah R, Boyaci IH. Detoxification of aflatoxin B1 and patulin by Enterococcus faecium strains. Int J Food Microbiol 2010;139 (3): 202-5 http://europepmc.org/article/med/20356644
  38. Nowak A and Libudzisz Z. Ability of probiotic Lactobacillus casei DN 114001 to bind or/and metabolise heterocyclic aromatic amines in vitro. Eur J Nutr 2009;48 (7): 419-27 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19448966/
  39. Yedjou CG, Tchounwou CK, Haile S, Edwards F, Tchounwou PBl. N-acetyl-cysteine protects against DNA damage associated with lead toxicity in HepG2 cells. Ethn Dis 2010;20 (1 Suppl 1): S1-101-3 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20521395/
  40. Alsalim W and Fadel M. Towards evidence based emergency medicine: best BETs from the Manchester Royal Infirmary. Oral methionine compared with intravenous n-acetyl cysteine for paracetamol overdose. Emerg Med J 2003;20 (4): 366-7 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12835357/
  41. Ghabril M, Chalasani N, Björnsson E. Drug-induced liver injury: a clinical update. Curr Opin Gastroenterol 2010;26 (3): 222-6 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3156474/
  42. Bosisio E, Benelli C, Pirola O, et al. Effect of the flavanolignans of Silybum marianum L. on lipid peroxidation in rat liver microsomes and freshly isolated hepatocytes. Pharmacol Res 1992;25:147-154. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1635893/
  43. Campos R, Garido A, Guerra R, et al. Silybin dihemisuccinate protects against glutathione depletion and lipid peroxidation induced by acetaminophen on rat liver. Planta Med 1989;55:417-419. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2813577/
  44. Hau DK, Wong RS, Cheng GY et al. Novel use of silymarin as delayed therapy for acetaminophen-induced acute hepatic injury. Forsch Komplementmed 2010; 17 (4): 209-13 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20829599/
  45. Padda MS, Sanchez M, Akhtar AJ, Boyer JL. Drug-induced cholestasis. Hepatology 2011; 53 (4): 1377-87 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21480339/
  46. Speroni E, Cervellati R, Govoni P, Guizzardi S, Renzulli C, Guerra MC. Efficacy of different Cynara scolymus preparations on liver complaints. J Ethnopharmacol 2003; 86 (2-3): 203-11 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12738088/
  47. Li, Y.-F., Dong, Z., Chen, C., Organic selenium supplementation increases mercury excretion and decreases oxidative damage in long-term mercury-exposed residents from Wanshan, China. Environ Sci Technol. 2012;46(20):11313–8 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23033886/
  48. Zwolak, I., and Zaporowska, H. Selenium interactions and toxicity: a review. Selenium interactions and toxicity. Cell Biol. Toxicol. 2012;28(1):31–46 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21913064/
  49. Whanger PD. Selenium in the treatment of heavy metal poisoning and chemical carcinogenesis. Journal of trace elements and electrolytes in health and disease. Dec 1992;6(4):209-221. https://europepmc.org/article/med/1304229
  50. Seppanen K, Kantola M, Laatikainen R, Nyyssonen K, Valkonen VP, Kaarlopp V, Salonen JT. Effect of supplementation with organic selenium on mercury status as measured by mercury in pubic hair. Journal of trace elements in medicine and biology: organ of the Society for Minerals and Trace Elements (GMS). Jun 2000;14(2):84-87. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10941718/
  51. Eliaz, I., Hotchkiss, A. T., Fishman, M. L., and Rode, D. The effect of modified citrus pectin on urinary excretion of toxic elements. Phytother Res. 2006;20(10):859–64 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16835878/
  52. Eliaz, I., Weil, E., and Wilk, B. Integrative medicine and the role of modified citrus pectin/alginates in heavy metal chelation and detoxification–five case reports. Forsch Komplementmed. 2007;14(6):358–64 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18219211/
  53. Zhao, Z. Y., Liang, L., Fan, X., et al. The role of modified citrus pectin as an effective chelator of lead in children hospitalized with toxic lead levels. Altern Ther Health Med. 2008;14(4):34–8 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18616067/
  54. Patrick, L. Lead toxicity part II: the role of free radical damage and the use of antioxidants in the pathology and treatment of lead toxicity. Altern Med Rev. 2006;11(2):114–27 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16813461/
  55. Xu, Z., Yang, J., Yu, J., Yin, Z., Sun, W., and Li, J. Effects of BSO, GSH, Vit-C and DMPS on the nephrotoxicity of mercury. Toxicol Ind Health. 2007;23(7):403–10 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18536492/
  56. Ji, Y.-L., Wang, Z., Wang, H., Ascorbic acid protects against cadmium-induced endoplasmic reticulum stress and germ cell apoptosis in testes. Reprod. Toxicol. 2012;34(3):357–63 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22569276/
  57. Patrick, L. Lead toxicity part II: the role of free radical damage and the use of antioxidants in the pathology and treatment of lead toxicity. Altern Med Rev. 2006;11(2):114–27 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16813461/
  58. Simon, J. A., and Hudes, E. S. Relationship of ascorbic acid to blood lead levels. JAMA. 1999;281(24):2289–93 https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/190540
  59. Tandon, S. K., Chatterjee, M., Bhargava, A., Shukla, V., and Bihari, V. Lead poisoning in Indian silver refiners. Sci. Total Environ. 2001;281(1-3):177–82 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11778950/
  60. Dawson, E. B., Evans, D. R., Harris, W. A., Teter, M. C., and McGanity, W. J. The effect of ascorbic acid supplementation on the blood lead levels of smokers. J Am Coll Nutr. 1999;18(2):166–70 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10204833/
  61. Nwokocha, C. R., Owu, D. U., Nwokocha, M. I., Ufearo, C. S., and Iwuala, M. O. E. Comparative study on the efficacy of Allium sativum (garlic) in reducing some heavy metal accumulation in liver of wistar rats. Food Chem Toxicol. 2012;50(2):222–6 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22101063/
  62. Gautam, S., Platel, K., and Srinivasan, K. Higher bioaccessibility of iron and zinc from food grains in the presence of garlic and onion. J Agric Food Chem. 2010;58(14):8426–9 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20597543/
  63. Kianoush, S., Balali-Mood, M., Mousavi, S. R., Comparison of therapeutic effects of garlic and d-Penicillamine in patients with chronic occupational lead poisoning. Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 2012;110(5):476–81 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22151785/
  64. Topashka-Ancheva, M., Beltcheva, M., Metcheva, R., Modified natural clinoptilolite detoxifies small mammal’s organism loaded with lead II: genetic, cell, and physiological effects. Biological Trace Element Research. 2012;147(1-3):206–16 https://www.researchgate.net/profile/Svetla_Teodorova/publication/51855068_Modified_Natural_Clinoptilolite_Detoxifies_Small_Mammal%27s_Organism_Loaded_with_Lead_II_Genetic_Cell_and_Physiological_Effects/links/09e41511bb6487ece0000000/Modified-Natural-Clinoptilolite-Detoxifies-Small-Mammals-Organism-Loaded-with-Lead-II-Genetic-Cell-and-Physiological-Effects.pdf
  65. Beltcheva, M., Metcheva, R., Popov, N., Modified natural clinoptilolite detoxifies small mammal’s organism loaded with lead I. Lead disposition and kinetic model for lead bioaccumulation. Biological Trace Element Research. 2012;147(1-3):180–8 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22147334/
  66. Flowers JL, Lonsky SA, Deitsch EJ. Clinical evidence supporting the use of an activated clinoptilolite suspension as an agent to increase urinary excretion of toxic heavy metals. Nutrition and Dietary Supplements. 2009:11-18. https://www.dovepress.com/clinical-evidence-supporting-the-use-of-an-activated-clinoptilolite-su-peer-reviewed-article-NDS
  67. Jurkic, L. M., Cepanec, I., Paveli?, S. K., and Paveli?, K. Biological and therapeutic effects of ortho-silicic acid and some ortho-silicic acid-releasing compounds: New perspectives for therapy. Nutr Metab. 2013;10(1):2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3546016/
  68. Passwater RA, Cranton EM, Trace Elements, Hair Analysis, and Nutrition, New Canaan, CT: Keats, 1983
  69. Rutter M, Russell-Jones R, eds, Lead versus Health: Sources and Effects of Low-Level Lead Exposure, New York: John Wiley, 1983
  70. Yost KJ, Cadmium, the environment and human health: an overview, Experimentia, 40, 1984, 157-64 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6698169/
  71. Gerstner BG, Huff JE, Clinical toxicology of mercury, J Toxicol Environ Health 2, 1977, 471-526 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/321797/
  72. Nation JR, et al., Dietary administration of nickel: Effects on behavior and metallothionein levels, Physiol Behavior 34, 1985, 349-53 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4011715/
  73. Anonymous, Toxicologic consequences of oral aluminum, Nutrition Reviews, 45, 1987, 72-4
  74. Marlowe M et al., Hair mineral content as a predictor of learning disabilities, J Learn Disabil, 17, 1977, 418-421 https://www.semanticscholar.org/paper/Hair-Mineral-Content-as-a-Predictor-of-Learning-Marlowe-Cossairt/4031f546177a93207c35582aa257f9719be71175
  75. Pihl R, Parkes M, Hair element content in learning disabled children, Science, 198, 1977, 204-6. https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/905825/Hair_element_content_in_learning_disabled_children_
  76. David O, Clark J, Voeller K, Lead and hyperactivity, Lancet ii, 1972, 900-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4116603/
  77. David O, Hoffman S, Sverd J, Lead and hyperactivity. Behavioral response to chelation: A pilot study, Am J Psychiatry, 133, 1976, 1155-1188. https://ajp.psychiatryonline.org/doi/abs/10.1176/ajp.133.10.1155
  78. Benignus V. et al., Effects of age and body lead burden on CNS function in young children: EEG Spectra, EEG and Clin Neurophys, 52, 1981, 240-8. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0013469481900523
  79. Rimland B, Larson G, Hair mineral analysis and behavior: An analysis of 51 studies, J Learn Disabil, 16, 1983, 279-285. https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/002221948301600507
  80. Hunter B, Some food additives as neuroexcitors and neurotoxins, Clinical Ecology, 2, 1984, 83-9.
  81. Stayner LT, Elliot L, Blade L, et al., A retrospective cohort mortality study of workers exposed to formaldehyde in the garment industry, Am J Ind Med, 13, 1988, 667-81. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ajim.4700130606
  82. Kilburn KH, Warshaw R, Boylen CT, et al., Pulmonary and neurobehavioral effects of formaldehyde exposure, Archiv Environ Health, 40, 1985, 254-60. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4062359/
  83. Sterling TD, Arundel AV, Health effects of phenoxy herbicides, Scand J Work Environ Health, 12, 1986, 161-73. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3529376/
  84. Lindstrom K, Ruhikami H, Hannininen K, Occupational solvent exposure and neuropsychiatric disorders, Scand J Work Environ Health, 10, 1984, 321-3. https://www.sjweh.fi/show_abstract.php?abstract_id=2322
  85. Talska G et al., Genetically based n-acetyltransferase metabolic polymorphism and low-level environmental exposure to carcinogens, Nature, 369, 1994, 154-56.
  86. Gallagher JE, et al., Comparison of DNA adduct levels in human placenta from polychlorinated biphenyl exposed women and smokers in which CYP 1A1 levels are similarly elevated, Terato Carcino Mutagen, 14, 1994, 183-92. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/tcm.1770140405
  87. Campbell ME et al., Biotransformation of caffeine, paraxanthine, theophylline, and theobromine by polycyclic aromatic hydrocarbon-inducible cytochrome P-450 in human liver microsomes, Drug Metab Disp, 15, 1987, 237-49. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2882985/
  88. Beecher CWW, Cancer preventive properties of varieties of Brassica oleracea: A review. Am J Clin Nutr, 59(suppl.), 1994, 1166S-70S. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8172118/
  89. Crowell PL, Gould MN, Chemoprevention and therapy of cancer by d-Limonene, Critical Rev Oncogenesis, 5, 1994, 1-22. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7948106/
  90. Yee GC, et al., Effect of grapefruit juice on blood cyclosporin concentration, Lancet, 345, 1995, 955-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7715295/
  91. Hagen TM, et al., Fate of dietary glutathione: disposition in the gastrointestinal tract, Am J Physiol, 259, 1990, G524-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2221063/
  92. Ketter B. et al., The human glutathione s-transferase supergene family: its polymorphism and its effects on susceptibility to lung cancer, Env Health Persp, 98, 1992, 87-94. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1519626/
  93. White AC, et al., Glutathione deficiency in human disease, J Nutr Biochem, 5, 1994, 218-26.
  94. Peristeris P. et al., N-acetylcysteine and glutathione as inhibitors of tumor necrosis factor production, Cell Immunol, 140, 1992, 390-99. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1544168/
  95. Johnston CJ, Meyer CG, Srilakshmi JC, Vitamin C elevates red blood cell glutathione in healthy adults, Am J Clin Nutr, 58, 1993, 103-5. https://academic.oup.com/ajcn/article-abstract/58/1/103/4715823?redirectedFrom=PDF
  96. Jain A. et al., Effect of ascorbate or n-acetylcysteine treatment in a patient with hereditary glutathione synthetase deficiency, J Pediatr, 124, 1994, 229-33. https://www.jpeds.com/article/S0022-3476(94)70309-4/abstract
  97. Quick AJ, Clinical value of the test for hippuric acid in cases of disease of the liver, Arch Int Med, 57, 1936, 544-56.
  98. Cregus S. et al., Nutritionally and chemically induced impairment of sulfate activation and sulfation of xenobiotics in vivo, Chem Biol Interactions, 92, 1994, 169-77. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8033252/
  99. Skvortsova RI, et al., Role of vitamin factor in preventing phenol poisoning, Vopr Pitan, 2, 1981, 32-35. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6972670/
  100. Birkmayer JGD, Beyer W., Biological and clinical relevance of trace elements, Arztl Lab, 36, 1990, 284-287. http://www.jdrntruhs.org/article.asp?issn=2277-8632;year=2015;volume=4;issue=2;spage=75;epage=85;aulast=Prashanth
  101. Nagabhushan M, Bhide SV, Curcumin as an inhibitor of cancer, J Am Coll Nutr, 11, 1992, 192-98. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1578097/
  102. Polasa K. et al., Effect of turmeric on urinary mutagens in smokers, Mutagenesis, 7, 1992, 107-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1579064/
  103. Imamura M, Tung T, A trial of fasting cure for PCB poisoned patients in Taiwan, Am J Ind Med, 5, 1984, 147-153. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ajim.4700050113

 

 

Μάριος Δημόπουλος

Φυσικοπαθητικός (Doctor of Naturopathy)-Διατροφοπαθητικός-Συγγραφέας

Υποψήφιος PhD in Integrative Medicine

Μέλος της American Naturopathic Medical Association

Μέλος του American Council of Applied Clinical Nutrition

Μέλος του American Association of Drugless Practitioners

Μέλος του American Association of Nutritional Consultants

Μέλος του Canadian Association of Natural Nutritional Practitioners

Μέλος της Association for Natural Medicine in Europe

Μέλος της Society of Complementary Alternative and Holistic Practitioners

Μέλος του Παγκύπριου Συνδέσμου Διατροφολόγων

Μέλος του Επαγγελματικού Σωματείου Συμπληρωματικής Ιατρικής και Ανθρωπιστικών Επιστημών (Ε.Σ.Σ.Ι.Α.Σ.)

Συνεχίζοντας να χρησιμοποιείτε την ιστοσελίδα, συμφωνείτε με τη χρήση των cookies και έχετε διαβάσει την πολιτική απορρήτου μας. Περισσότερες πληροφορίες.

Οι ρυθμίσεις των cookies σε αυτή την ιστοσελίδα έχουν οριστεί σε "αποδοχή cookies" για να σας δώσουμε την καλύτερη δυνατή εμπειρία περιήγησης. Εάν συνεχίσετε να χρησιμοποιείτε αυτή την ιστοσελίδα χωρίς να αλλάξετε τις ρυθμίσεις των cookies σας ή κάνετε κλικ στο κουμπί "Κλείσιμο" παρακάτω τότε συναινείτε σε αυτό.

Κλείσιμο