Benfothiamine: Απαραίτητη για τους διαβητικούς

Η benfothiamine μπορεί να προστατέψει από τη διαβητική μικροαγγειακή βλάβη (βλάβη σε μικρές αρτηρίες, αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια, και νευροπάθεια). η benfothiamine έχει άμεσες αντιοξειδωτικές ιδιότητες που ελαττώνουν την προκαλούμενη από υπεργλυκαιμία οξειδωτική βλάβη στο ενδοθήλιο.

Οι διαβητικοί πρέπει να παίρνουν και για άλλους λόγους πλην της ανακούφισης του πόνου (δείτε άρθρο μου «Μπενφοθειαμίνη κατά της διαβητικής νευροπάθειας και του πόνου»). Η μπενφοθειαμίνη (benfothiamine) μπορεί να αυξήσει τη δραστηριότητα ενός φυσιολογικά χαμηλής δράσης ενζύμου (τρανσκελατόση), και στην κατάσταση υπεργλυκαιμίας να μειώσει τη συσσώρευση δύο μεταβολιτών που (όταν είναι σε υπερβολικές συγκεντρώσεις) συμβάλλουν στην παθολογία της διαβητικής μικροαγγειακής βλάβης (βλάβη σε μικρές αρτηρίες, αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια, και νευροπάθεια) (1-3). (Η τρανσκεταλόση είναι ένα ένζυμο που διατηρεί προερχόμενα από γλυκόζη συστατικά έξω τα αγγειακά και νευρικά κύτταρα). 80 mg/kg από του στόματος μπενφοθειαμίνη ήταν σε θέση να καταργήσει την αύξηση των ακυτταρικών τριχοειδών τμημάτων του αμφιβληστροειδούς διαβητικών αρουραίων πάνω από 36 εβδομάδες, παρέχοντας πλήρη προστασία κατά της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας σύμφωνα με αυτή τη μελέτη αρουραίων (1). Μία μικρή μελέτη (n = 9) διαβητικών τύπου 1 που χορηγούσε 300mg μπενφοθειαμίνης (δύο φορές την ημέρα σύνολο 600 mg) μαζί με άλφα λιποϊκό οξύ (600 mg δύο φορές την ημέρα, σύνολο των 1200 mg) σε διάστημα 28 ημερών ήταν σε θέση να ενισχύσει τη δραστικότητα της τρανσκεταλόσης (μετρούμενη σε μονοκύτταρα) 2-3 φορές και σε 15 ημέρες ομαλοποίησε εντελώς την αγγειοποιητίνη-2 και ομαλοποίησε αποτελεσματικά τις τροποποιημένες πρωτεΐνες Ν-ακετυλογλυκοζαμίνης της (ενδεικτικές της κατάστασης των AGE, δηλαδή των τελικών προϊόντων γλυκοζυλίωσης) και την 6-κετο-PGF. Οι ερευνητές της μελέτης έγραψαν: «Η θεραπεία με μπενφοθειαμίνη συν άλφα-λιποϊκό οξύ ομαλοποίησε εντελώς τον αυξημένο σχηματισμό AGE, μείωσε τις αυξημένες εξοζαμίνη-τροποποιημένων πρωτεΐνες τροποποιημένης εξοζαμίνης των μονοκυττάρων κατά 40% και ομαλοποίησε την 70% μείωση της δραστηριότητα συνθάσης της προστακυκλίνης από 1709 +/- 586 pg/ml 6-κετο-προσταγλανδίνη F (1άλφα) σε 4696 +/- 533 pg / ml. Αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι τα προηγουμένως καταδειχθέντα ευεργετικά αποτελέσματα των παραγόντων αυτών σε βιοχημικούς οδούς που προκαλούσαν επιπλοκές σε μοντέλα τρωκτικών με διαβητικές επιπλοκές εμφανίζονται επίσης σε ανθρώπους με διαβήτη τύπου 1» (4).

Επιπλέον, η benfothiamine έχει άμεσες αντιοξειδωτικές ιδιότητες (5-6) που ελαττώνουν την προκαλούμενη από υπεργλυκαιμία οξειδωτική βλάβη στο ενδοθήλιο (7). Μια μελέτη επίσης διαπίστωσε ότι η μεταγευματική μείωση της λιπονεκτίνης (adiponectin) αποτράπηκε με τη χορήγηση συμπληρώματος μπενφοθειαμίνης (8). Η λιπονεκτίνη εκκρίνεται από τον λιπώδη ιστό. Οι παχύσαρκοι άνθρωποι έχουν χαμηλότερα επίπεδα λιπονεκτίνης στο αίμα από ό, τι τα άτομα με φυσιολογικό βάρος (9-10). Διάφορες κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι η χαμηλή παραγωγή λιπονεκτίνης σχετίζεται με ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη και διαβήτη τύπου 2 (11). Μια άλλη μελέτη έδειξε ότι η μπενφοθειαμίνη απέτρεψε την μακρο- και μικροαγγειακή ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και το οξειδωτικό στρες που ακολούθησε από ένα γεύμα πλούσιο τελικά προϊόντα γλύκανσης σε άτομα με διαβήτη τύπου 2 (12). Ως εκ τούτου, η benfothiamine, όπως ασφαλώς και η θειαμίνη, θα μπορούσαν να προστεθούν στο θεραπευτικό πρωτόκολλο του διαβήτη, αφού προφυλάσσουν και από την καρδιοπάθεια. Η επιστημονική έρευνα καταλήγει στο εξής: «Η θειαμίνη υψηλή δόσης διορθωθεί επίσης τη δυσλιπιδαιμία σε πειραματικό διαβήτη – ομαλοποιώντας τη χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια. Η δυσλειτουργία των β-κυττάρων και η μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη σε ανεπάρκεια θειαμίνης και η υπόδειξη ενός συνδέσμου της διαταραγμένης ανοχής της γλυκόζης με τη διαιτητική θειαμίνη δείχνει ότι η θεραπεία με θειαμίνη μπορεί να έχει ένα μελλοντικό ρόλο στην πρόληψη του διαβήτη τύπου 2. Πιο άμεσα, λόγω των αναδυόμενων πολλαπλών οφελών από τη λήψη θειαμίνης, ακόμη και ήπια ανεπάρκεια θειαμίνης σε διαβήτη θα πρέπει να αποφεύγεται και η λήψη συμπληρωμάτων θειαμίνης σε υψηλή δόση θα πρέπει να θεωρηθεί ως συμπληρωματική διατροφική θεραπεία για την πρόληψη της δυσλιπιδαιμίας και την ανάπτυξη των αγγειακών επιπλοκών στον κλινικό διαβήτη» (1).

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

  1. Hammes HP, et al Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy, Nat Med, 2003 Mar;9(3):294-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592403
  2. Tang WH, Martin KA, Hwa J Aldose reductase, oxidative stress, and diabetic mellitus. Front Pharmacol, 2012 May 9;3:87. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22582044
  3. Schenk G, Duggleby RG, Nixon PF Properties and functions of the thiamin diphosphate dependent enzyme transketolase. Int J Biochem Cell Biol, 1998 Dec;30(12):1297-318. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9924800
  4. Du X, Edelstein D, Brownlee M Oral benfotiamine plus alpha-lipoic acid normalises complication-causing pathways in type 1 diabetes . Diabetologia, 2008 Oct;51(10):1930-2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18663426
  5. Thornalley PJ., The potential role of thiamine (vitamin B1) in diabetic complications . Curr Diabetes Rev, 2005 Aug;1(3):287-98. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18220605
  6. Schmid U, et al., Benfotiamine exhibits direct antioxidative capacity and prevents induction of DNA damage in vitro . Diabetes Metab Res Rev, 2008 Jul-Aug;24(5):371-7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18384109
  7. Marchetti V, et al Benfotiamine counteracts glucose toxicity effects on endothelial progenitor cell differentiation via Akt/FoxO signaling . Diabetes, 2006 Aug;55(8):2231-7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873685
  8. Stirban A, et al Adiponectin decreases postprandially following a heat-processed meal in individuals with type 2 diabetes: an effect prevented by benfotiamine and cooking method . Diabetes Care, 2007 Oct;30(10):2514-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17630265
  9. Madeira IR, et al., Impact of obesity on metabolic syndrome components and adipokines in prepubertal children, J Pediatr (Rio J). 2009 May-Jun;85(3):261-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19212612
  10. Herder C, et al., Low-grade inflammation, obesity, and insulin resistance in adolescents, J Clin Endocrinol Metab. 2007 Dec;92(12):4569-74. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17911172
  11. Lu HL, et al., Roles of adipocyte derived hormone adiponectin and resistin in insulin resistance of type 2 diabetes, World J Gastroenterol. 2006 Mar 21;12(11):1747-51. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16586545
  12. Stirban A, et al Benfotiamine prevents macro- and microvascular endothelial dysfunction and oxidative stress following a meal rich in advanced glycation end products in individuals with type 2 diabetes. Diabetes Care, 2006 Sep;29(9):2064-71. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16936154

Μάριος Δημόπουλος

Διατροφολόγος-Συγγραφέας

Μέλος του American Council of Applied Clinical Nutrition

Μέλος του American Association of Drugless Practitioners

Μέλος του Canadian Association of Natural Nutritional Practitioners

Add Comment

Your email address will not be published. Required fields are marked *